Endocrinopatias e Fibrilhação Auricular

As doenças endócrinas conduzem a alterações hormonais e metabólicas, que também resultam em remodelação auricular, criando progressivamente um substrato para a fibrilhação auricular (FA).

O tratamento adequado da doença endócrina é essencial para a prevenção e abordagem da FA.

Em toda a FA recentemente diagnosticada, deve ser avaliada a função tiroideia (TSH, fT4).

A amiodarona induz disfunção tiroideia em 15–20% dos doentes após 1–3 meses de terapêutica:

provoca mais frequentemente hipotiroidismo do que hipertiroidismo numa proporção de 4:1.

Um bólus de amiodarona 300 mg pode alterar transitoriamente os níveis de fT4 ou TSH,

os níveis hormonais regressam ao basal no prazo de 48 horas.
não causa hipotiroidismo ou hipertiroidismo clinicamente relevantes (em doentes sem doença tiroideia pré-existente).

Doenças endócrinas associadas a FA:

Ilustração mostrando endocrinopatias, incluindo distúrbios da hipófise, tireoide, pâncreas e glândulas adrenais, como fatores de risco para fibrilação atrial com registo eletrocardiográfico da arritmia.

Doenças endócrinas associadas a fibrilhação auricular
Hipotiroidismo Prevalência: 1% Diagnóstico: fT4, TSH Prevalência de FA: 1% Mecanismo de FA: disfunção diastólica → dilatação auricular e remodelação
Hipertiroidismo Prevalência: 1% Diagnóstico: fT4, TSH Prevalência de FA: 10–25% Mecanismo de FA: aumento de T4/T3 aumenta a sensibilidade dos recetores beta-adrenérgicos → remodelação auricular
Acromegalia Prevalência: 1/10 000 Diagnóstico: hormona do crescimento (GH) Prevalência de FA: 7% Mecanismo de FA: dilatação auricular e fibrose

Infográfico que ilustra endocrinopatias associadas à fibrilação atrial, incluindo diabetes mellitus, hipertireoidismo, hipotireoidismo, acromegalia, hiperparatireoidismo primário, hiperaldosteronismo primário e síndrome de Cushing, com alterações hormonais e metabólicas típicas e registo ECG de fibrilação atrial.

Doenças endócrinas associadas a fibrilhação auricular
Hiperaldosteronismo primário Prevalência: 5–10% em doentes hipertensos, 20–30% na hipertensão resistente Diagnóstico: hipocaliemia, hipertensão mal controlada, renina Prevalência de FA: 5–15%, na hipertensão resistente 15–25% Mecanismo de FA: hipertensão e hipocaliemia → dilatação auricular e remodelação elétrica
Diabetes mellitus (DM) Prevalência: 10% (DM2 = 90%, DM1 = 10%) Diagnóstico: glicemia em jejum, HbA1c Prevalência de FA: 5–15% Mecanismo de FA: hiperglicemia → disfunção diastólica → dilatação auricular e remodelação
Hiperparatiroidismo primário Prevalência: 0.1% Diagnóstico: hipercalcemia, hipofosfatemia, ↑ hormona paratiroideia Prevalência de FA: 5–15% Mecanismo de FA: hipercalcemia → remodelação elétrica → atividade ectópica + remodelação auricular
Síndrome de Cushing Prevalência: 1/100 000 (80% central, 20% periférico) Diagnóstico: ACTH, cortisol urinário de 24 horas, teste de dexametasona Prevalência de FA: 5–10% Mecanismo de FA: excesso de produção de cortisol → hipertensão, hipertrofia do VE, remodelação auricular

Endocrinopatias e fibrilhação auricular	Classe
Em todos os doentes com fibrilhação auricular recentemente diagnosticada, recomenda-se o seguinte: TSH, fT4 (parâmetros tiroideus) Glicemia em jejum, HbA1c (diabetes mellitus) K (hiperaldosteronismo primário) Ca, P (hiperparatiroidismo primário)	I