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Vorhofflimmern: Leitlinien (2026) Kompendium / 9.8 Endokrinopathien und Vorhofflimmern

Endokrinopathien und Vorhofflimmern


Endokrine Erkrankungen führen zu hormonellen und metabolischen Veränderungen, die ebenfalls ein atriales Remodelling verursachen und dadurch progredient ein Substrat für Vorhofflimmern (VHF) schaffen.

Eine adäquate Behandlung der endokrinen Erkrankung ist essenziell für die Prävention und das Management von VHF.

Bei jedem neu diagnostizierten VHF muss die Schilddrüsenfunktion (TSH, fT4) bestimmt werden.

Amiodaron induziert bei 15–20% der Patienten nach 1–3 Monaten Therapie eine Schilddrüsenfunktionsstörung:

  • es verursacht häufiger eine Hypothyreose als eine Hyperthyreose im Verhältnis 4:1.

Ein Amiodaron-Bolus von 300 mg kann fT4- oder TSH-Werte vorübergehend verändern,

  • die Hormonspiegel kehren innerhalb von 48 Stunden zum Ausgangswert zurück.
  • es verursacht keine klinisch relevante Hypothyreose oder Hyperthyreose (bei Patienten ohne vorbestehende Schilddrüsenerkrankung).

Endokrine Erkrankungen, die mit VHF assoziiert sind:

Abbildung, die Endokrinopathien einschließlich Erkrankungen der Hypophyse, Schilddrüse, des Pankreas und der Nebennieren als Risikofaktoren für Vorhofflimmern mit EKG-Dokumentation der Arrhythmie darstellt.
Endokrine Erkrankungen, die mit Vorhofflimmern assoziiert sind
Hypothyreose
  • Prävalenz: 1%
  • Diagnostik: fT4, TSH
  • VHF-Prävalenz: 1%
  • Mechanismus von VHF: Diastolische Dysfunktion → Vorhofdilatation und Remodelling
Hyperthyreose
  • Prävalenz: 1%
  • Diagnostik: fT4, TSH
  • VHF-Prävalenz: 10–25%
  • Mechanismus von VHF: T4/T3 erhöhen die Sensitivität β-adrenerger Rezeptoren → atriales Remodelling
Akromegalie
  • Prävalenz: 1/10 000
  • Diagnostik: Wachstumshormon (GH)
  • VHF-Prävalenz: 7%
  • Mechanismus von VHF: Vorhofvergrößerung und Fibrose
Infografik zur Darstellung endokrinologischer Erkrankungen im Zusammenhang mit Vorhofflimmern, einschließlich Diabetes mellitus, Hyperthyreose, Hypothyreose, Akromegalie, primärem Hyperparathyreoidismus, primärem Hyperaldosteronismus und Cushing-Syndrom, mit typischen hormonellen und metabolischen Veränderungen sowie EKG-Nachweis des Vorhofflimmerns.
Endokrine Erkrankungen, die mit Vorhofflimmern assoziiert sind
Primärer Hyperaldosteronismus
  • Prävalenz: 5–10% bei hypertensiven Patienten, 20–30% bei therapieresistenter Hypertonie
  • Diagnostik: Hypokaliämie, schlecht kontrollierte Hypertonie, Renin
  • VHF-Prävalenz: 5–15%, bei therapieresistenter Hypertonie 15–25%
  • Mechanismus von VHF: Hypertonie und Hypokaliämie → Vorhofdilatation und elektrisches Remodelling
Diabetes mellitus (DM)
  • Prävalenz: 10% (DM2 = 90%, DM1 = 10%)
  • Diagnostik: Nüchternglukose, HbA1c
  • VHF-Prävalenz: 5–15%
  • Mechanismus von VHF: Hyperglykämie → diastolische Dysfunktion → Vorhofdilatation und Remodelling
Primärer Hyperparathyreoidismus
  • Prävalenz: 0.1%
  • Diagnostik: Hyperkalzämie, Hypophosphatämie, ↑ Parathormon
  • VHF-Prävalenz: 5–15%
  • Mechanismus von VHF: Hyperkalzämie → elektrisches Remodelling → ektopische Aktivität + atriales Remodelling
Cushing-Syndrom
  • Prävalenz: 1/100 000 (80% zentral, 20% peripher)
  • Diagnostik: ACTH, 24-Stunden-Urin-Kortisol, Dexamethason-Test
  • VHF-Prävalenz: 5–10%
  • Mechanismus von VHF: Kortisolüberproduktion → Hypertonie, LV-Hypertrophie, atriales Remodelling

Endokrinopathien und Vorhofflimmern Klasse
Bei jedem Patienten mit neu diagnostiziertem Vorhofflimmern werden folgende Untersuchungen empfohlen:
  • TSH, fT4 (Schilddrüsenparameter)
  • Nüchternglukose, HbA1c (Diabetes mellitus)
  • K (primärer Hyperaldosteronismus)
  • Ca, P (primärer Hyperparathyreoidismus)
I

Diese Leitlinien sind inoffiziell und stellen keine offiziellen Leitlinien dar, die von einer kardiologischen Fachgesellschaft herausgegeben wurden. Sie dienen ausschließlich zu Bildungs- und Informationszwecken.

Peter Blahut, MD

Peter Blahut, MD (Twitter(X), LinkedIn, PubMed)