Endokrynopatie a migotanie przedsionków

Zaburzenia endokrynologiczne prowadzą do zmian hormonalnych i metabolicznych, które powodują również remodeling przedsionków, stopniowo tworząc podłoże dla migotania przedsionków (MP).

Odpowiednie leczenie zaburzenia endokrynologicznego ma kluczowe znaczenie w profilaktyce i leczeniu MP.

U każdego pacjenta z nowo rozpoznanym MP należy oznaczyć funkcję tarczycy (TSH, fT4).

Amiodaron wywołuje zaburzenia czynności tarczycy u 15–20% pacjentów po 1–3 miesiącach terapii:

częściej powoduje niedoczynność tarczycy niż nadczynność tarczycy w stosunku 4:1.

Bolus amiodaronu 300 mg może przejściowo zmieniać stężenie fT4 lub TSH,

stężenia hormonów powracają do wartości wyjściowych w ciągu 48 godzin.
nie powoduje klinicznie istotnej niedoczynności ani nadczynności tarczycy (u pacjentów bez wcześniejszej choroby tarczycy).

Zaburzenia endokrynologiczne związane z MP:

Ilustracja przedstawiająca endokrynopatie, w tym zaburzenia przysadki, tarczycy, trzustki i nadnerczy, jako czynniki ryzyka migotania przedsionków z zapisem EKG arytmii.

Zaburzenia endokrynologiczne związane z migotaniem przedsionków
Niedoczynność tarczycy Częstość: 1% Diagnostyka: fT4, TSH Częstość MP: 1% Mechanizm MP: Dysfunkcja rozkurczowa → poszerzenie przedsionków i remodeling
Nadczynność tarczycy Częstość: 1% Diagnostyka: fT4, TSH Częstość MP: 10–25% Mechanizm MP: T4/T3 zwiększają wrażliwość receptorów beta-adrenergicznych → remodeling przedsionków
Akromegalia Częstość: 1/10 000 Diagnostyka: Hormon wzrostu (GH) Częstość MP: 7% Mechanizm MP: Powiększenie przedsionków i włóknienie

Infografika przedstawiająca endokrynopatie związane z migotaniem przedsionków, w tym cukrzycę, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, akromegalię, pierwotną nadczynność przytarczyc, pierwotny hiperaldosteronizm oraz zespół Cushinga, z typowymi zmianami hormonalnymi i metabolicznymi oraz zapisem EKG migotania przedsionków.

Zaburzenia endokrynologiczne związane z migotaniem przedsionków
Pierwotny hiperaldosteronizm Częstość: 5–10% u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, 20–30% w nadciśnieniu opornym Diagnostyka: Hipokaliemia, słabo kontrolowane nadciśnienie tętnicze, renina Częstość MP: 5–15%, w nadciśnieniu opornym 15–25% Mechanizm MP: Nadciśnienie tętnicze i hipokaliemia → poszerzenie przedsionków i remodeling elektryczny
Cukrzyca (DM) Częstość: 10% (DM2 = 90%, DM1 = 10%) Diagnostyka: Glukoza na czczo, HbA1c Częstość MP: 5–15% Mechanizm MP: Hiperglikemia → dysfunkcja rozkurczowa → poszerzenie przedsionków i remodeling
Pierwotna nadczynność przytarczyc Częstość: 0.1% Diagnostyka: Hiperkalcemia, hipofosfatemia, ↑ parathormon Częstość MP: 5–15% Mechanizm MP: Hiperkalcemia → remodeling elektryczny → aktywność ektopowa + remodeling przedsionków
Zespół Cushinga Częstość: 1/100 000 (80% ośrodkowy, 20% obwodowy) Diagnostyka: ACTH, 24-godzinne wydalanie kortyzolu z moczem, test z deksametazonem Częstość MP: 5–10% Mechanizm MP: Nadmierna produkcja kortyzolu → nadciśnienie tętnicze, przerost lewej komory, remodeling przedsionków

Endokrynopatie a migotanie przedsionków	Klasa
U każdego pacjenta z nowo rozpoznanym migotaniem przedsionków zaleca się: TSH, fT4 (parametry tarczycowe) Glukozę na czczo, HbA1c (cukrzyca) K (pierwotny hiperaldosteronizm) Ca, P (pierwotna nadczynność przytarczyc)	I