Endocrinopathies et fibrillation atriale

Les troubles endocriniens entraînent des modifications hormonales et métaboliques, qui conduisent également à un remodelage atrial, créant progressivement un substrat pour la fibrillation atriale (FA).

Un traitement adéquat du trouble endocrinien est essentiel pour la prévention et la prise en charge de la FA.

Chez tout patient présentant une FA nouvellement diagnostiquée, la fonction thyroïdienne (TSH, fT4) doit être évaluée.

L’amiodarone induit un dysfonctionnement thyroïdien chez 15–20 % des patients après 1–3 mois de traitement :

elle provoque plus fréquemment une hypothyroïdie qu’une hyperthyroïdie, dans un rapport 4:1.

Un bolus d’amiodarone de 300 mg peut modifier transitoirement les taux de fT4 ou de TSH,

les concentrations hormonales revenant à la normale dans les 48 heures.
il n’entraîne pas d’hypothyroïdie ou d’hyperthyroïdie cliniquement significative (chez les patients sans maladie thyroïdienne préexistante).

Troubles endocriniens associés à la FA :

Illustration représentant les endocrinopathies, incluant les troubles de l’hypophyse, de la thyroïde, du pancréas et des glandes surrénales, comme facteurs de risque de fibrillation atriale avec tracé ECG de l’arythmie.

Troubles endocriniens associés à la fibrillation atriale
Hypothyroïdie Prévalence : 1 % Diagnostic : fT4, TSH Prévalence de la FA : 1 % Mécanisme de la FA : Dysfonction diastolique → dilatation et remodelage atrial
Hyperthyroïdie Prévalence : 1 % Diagnostic : fT4, TSH Prévalence de la FA : 10–25 % Mécanisme de la FA : T4/T3 augmentent la sensibilité des récepteurs bêta-adrénergiques → remodelage atrial
Acromégalie Prévalence : 1/10 000 Diagnostic : Hormone de croissance (GH) Prévalence de la FA : 7 % Mécanisme de la FA : Dilatation atriale et fibrose

Infographie illustrant les endocrinopathies associées à la fibrillation atriale, incluant le diabète sucré, l’hyperthyroïdie, l’hypothyroïdie, l’acromégalie, l’hyperparathyroïdie primaire, l’hyperaldostéronisme primaire et le syndrome de Cushing, avec des modifications hormonales et métaboliques typiques et un tracé ECG de fibrillation atriale.

Troubles endocriniens associés à la fibrillation atriale
Hyperaldostéronisme primaire Prévalence : 5–10 % chez les patients hypertendus, 20–30 % en cas d’hypertension résistante Diagnostic : Hypokaliémie, hypertension mal contrôlée, rénine Prévalence de la FA : 5–15 %, en cas d’hypertension résistante 15–25 % Mécanisme de la FA : Hypertension et hypokaliémie → dilatation atriale et remodelage électrique
Diabète sucré (DM) Prévalence : 10 % (DM2 = 90 %, DM1 = 10 %) Diagnostic : Glycémie à jeun, HbA1c Prévalence de la FA : 5–15 % Mécanisme de la FA : Hyperglycémie → dysfonction diastolique → dilatation et remodelage atrial
Hyperparathyroïdie primaire Prévalence : 0.1 % Diagnostic : Hypercalcémie, hypophosphatémie, ↑ hormone parathyroïdienne Prévalence de la FA : 5–15 % Mécanisme de la FA : Hypercalcémie → remodelage électrique → activité ectopique + remodelage atrial
Syndrome de Cushing Prévalence : 1/100 000 (80 % central, 20 % périphérique) Diagnostic : ACTH, cortisol urinaire sur 24 heures, test à la dexaméthasone Prévalence de la FA : 5–10 % Mécanisme de la FA : Hyperproduction de cortisol → hypertension, hypertrophie VG, remodelage atrial

Endocrinopathies et fibrillation atriale	Classe
Chez tout patient présentant une fibrillation atriale nouvellement diagnostiquée, les examens suivants sont recommandés : TSH, fT4 (paramètres thyroïdiens) Glycémie à jeun, HbA1c (diabète sucré) K (hyperaldostéronisme primaire) Ca, P (hyperparathyroïdie primaire)	I