Endocrinopatías y fibrilación auricular

Los trastornos endocrinos provocan cambios hormonales y metabólicos que también conducen a remodelado auricular, creando progresivamente un sustrato para la fibrilación auricular (FA).

El tratamiento adecuado del trastorno endocrino es esencial para la prevención y el manejo de la FA.

En toda FA de nuevo diagnóstico, debe evaluarse la función tiroidea (TSH, fT4).

La amiodarona induce disfunción tiroidea en el 15–20% de los pacientes tras 1–3 meses de tratamiento:

con mayor frecuencia causa hipotiroidismo que hipertiroidismo en una proporción 4:1.

Un bolo de amiodarona 300 mg puede alterar transitoriamente los niveles de fT4 o TSH,

los niveles hormonales retornan a los valores basales en 48 horas.
no causa hipotiroidismo ni hipertiroidismo clínicamente relevantes (en pacientes sin enfermedad tiroidea previa).

Trastornos endocrinos asociados con FA:

Ilustración que muestra las endocrinopatías, incluidos los trastornos de la hipófisis, la glándula tiroides, el páncreas y las glándulas suprarrenales, como factores de riesgo de fibrilación auricular con registro electrocardiográfico de la arritmia.

Trastornos endocrinos asociados con fibrilación auricular
Hipotiroidismo Prevalencia: 1% Diagnóstico: fT4, TSH Prevalencia de FA: 1% Mecanismo de FA: Disfunción diastólica → dilatación auricular y remodelado
Hipertiroidismo Prevalencia: 1% Diagnóstico: fT4, TSH Prevalencia de FA: 10–25% Mecanismo de FA: T4/T3 aumentan la sensibilidad de los receptores beta-adrenérgicos → remodelado auricular
Acromegalia Prevalencia: 1/10 000 Diagnóstico: Hormona del crecimiento (GH) Prevalencia de FA: 7% Mecanismo de FA: Agrandamiento auricular y fibrosis

Infografía que muestra las endocrinopatías asociadas a la fibrilación auricular, incluyendo diabetes mellitus, hipertiroidismo, hipotiroidismo, acromegalia, hiperparatiroidismo primario, hiperaldosteronismo primario y síndrome de Cushing, con cambios hormonales y metabólicos característicos y registro ECG de fibrilación auricular.

Trastornos endocrinos asociados con fibrilación auricular
Hiperaldosteronismo primario Prevalencia: 5–10% en pacientes hipertensos, 20–30% en hipertensión resistente Diagnóstico: Hipopotasemia, hipertensión mal controlada, renina Prevalencia de FA: 5–15%, en hipertensión resistente 15–25% Mecanismo de FA: Hipertensión e hipopotasemia → dilatación auricular y remodelado eléctrico
Diabetes mellitus (DM) Prevalencia: 10% (DM2 = 90%, DM1 = 10%) Diagnóstico: Glucosa en ayunas, HbA1c Prevalencia de FA: 5–15% Mecanismo de FA: Hiperglucemia → disfunción diastólica → dilatación auricular y remodelado
Hiperparatiroidismo primario Prevalencia: 0,1% Diagnóstico: Hipercalcemia, hipofosfatemia, ↑ hormona paratiroidea Prevalencia de FA: 5–15% Mecanismo de FA: Hipercalcemia → remodelado eléctrico → actividad ectópica + remodelado auricular
Síndrome de Cushing Prevalencia: 1/100 000 (80% central, 20% periférico) Diagnóstico: ACTH, cortisol urinario de 24 horas, prueba de dexametasona Prevalencia de FA: 5–10% Mecanismo de FA: Exceso de cortisol → hipertensión, hipertrofia ventricular izquierda, remodelado auricular

Endocrinopatías y fibrilación auricular	Clase
En todo paciente con fibrilación auricular de nuevo diagnóstico, se recomiendan: TSH, fT4 (parámetros tiroideos) Glucosa en ayunas, HbA1c (diabetes mellitus) K (hiperaldosteronismo primario) Ca, P (hiperparatiroidismo primario)	I