Doença Cardíaca Estrutural e o Ensaio CAST

O interesse da arritmologia na doença cardíaca estrutural e nos fármacos antiarrítmicos Classe IC

• aumentou significativamente após o Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST) em 1989.

Ensaio CAST

• Foram incluídos um total de 1498 doentes:
• após enfarte do miocárdio (6 dias a 2 anos após o enfarte),
• os doentes apresentavam extrassístoles ventriculares (VPBs) >6/hora ou taquicardia ventricular (TV) não sustentada.
• Objetivo do estudo: supressão de VPBs e de TV não sustentada utilizando fármacos antiarrítmicos Classe IC (encainida, flecainida).
• O estudo teve 2 braços:
1. braço: os doentes receberam fármacos antiarrítmicos Classe IC (encainida, flecainida),
2. braço: os doentes receberam placebo.
• Os doentes deveriam ser seguidos durante 2 anos,
• o seguimento foi interrompido precocemente após aproximadamente 10 meses devido a mortes súbitas e paragem cardíaca.
• Conclusão do ensaio CAST:
• supressão de VPBs >80% com fármacos antiarrítmicos Classe IC (encainida, flecainida),
• a incidência de morte súbita cardíaca e paragem cardíaca foi:
• 7,7% no 1.º braço (encainida, flecainida),
• 3% no 2.º braço (placebo).
• O risco relativo de morte em doentes pós-enfarte foi 2,5× superior com fármacos antiarrítmicos Classe IC (encainida, flecainida).

Resumo do ensaio CAST:

• O ensaio CAST foi interrompido precocemente após 10 meses porque os doentes tratados com encainida ou flecainida
• apresentaram uma taxa de mortalidade ou de paragem cardíaca superior à dos doentes que receberam placebo (7,7% vs. 3%).
• Os fármacos antiarrítmicos Classe IC (encainida, flecainida) estão contraindicados em doentes pós-enfarte,
• porque aumentam 2,5 vezes o risco de morte súbita e paragem cardíaca.

Mecanismo de arritmia ventricular no ensaio CAST

• Os fármacos antiarrítmicos Classe IC (flecainida, encainida) abrandam a condução do impulso.
• O impulso (onda de despolarização) propaga-se então mais lentamente e é mais curto (não seguido por um longo período refratário).
• O tecido torna-se mais facilmente reexcitável, facilitando uma segunda onda de despolarização ou reentrada.
• Após enfarte do miocárdio, existe uma cicatriz e o miocárdio é eletricamente heterogéneo,
• quando os fármacos antiarrítmicos Classe IC abrandam a propagação do impulso, a reentrada pode desenvolver-se mais facilmente em torno da cicatriz,
• levando a taquicardia ventricular e fibrilhação ventricular.

Extensão das conclusões do ensaio CAST à prática clínica

• O ensaio CAST avaliou os fármacos antiarrítmicos Classe IC flecainida e encainida versus placebo.
• Com base nos resultados, as conclusões do ensaio CAST foram extrapoladas para toda a Classe IC,
• incluindo a propafenona, embora não tenha sido diretamente avaliada no ensaio CAST,
• porque todos os fármacos antiarrítmicos Classe IC bloqueiam predominantemente os canais de sódio.
• O principal mecanismo de morte súbita e paragem cardíaca no ensaio CAST foi a reentrada em torno de uma cicatriz pós-enfarte.
• A reentrada ocorreu devido à presença de uma cicatriz e ao abrandamento do impulso causado pelos fármacos antiarrítmicos Classe IC.
• Com base nisto, as conclusões do ensaio CAST foram extrapoladas para todas as doenças cardíacas nas quais pode ocorrer reentrada,
• isto é, miocárdio cicatricial ou eletricamente heterogéneo (p.ex., cardiomiopatias),
• isto é, qualquer doença cardíaca estrutural.

Doença cardíaca estrutural

• No contexto da arritmologia, entende-se por doença cardíaca estrutural
• qualquer condição cardíaca na qual possa existir um substrato para reentrada, isto é, se houver:
• uma cicatriz,
• miocárdio eletricamente heterogéneo.

Na tabela seguinte, pode rever os métodos e parâmetros diagnósticos básicos utilizados para diagnosticar doença cardíaca estrutural.