Cardiopatía estructural y el ensayo CAST

El interés de la arritmología en la cardiopatía estructural y los fármacos antiarrítmicos de Clase IC

• aumentó de forma significativa tras el Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST) en 1989.

Ensayo CAST

• Se incluyeron un total de 1498 pacientes:
• tras infarto de miocardio (6 días a 2 años después del infarto),
• los pacientes presentaban extrasístoles ventriculares (EV) >6/hora o taquicardia ventricular (TV) no sostenida.
• Objetivo del estudio: supresión de EV y de TV no sostenida mediante fármacos antiarrítmicos de Clase IC (encainida, flecainida).
• El estudio tuvo 2 brazos:
1. brazo: los pacientes recibieron fármacos antiarrítmicos de Clase IC (encainida, flecainida),
2. brazo: los pacientes recibieron placebo.
• Se planificó un seguimiento de 2 años,
• el seguimiento se interrumpió de forma prematura tras aproximadamente 10 meses por muertes súbitas y parada cardíaca.
• Conclusión del ensayo CAST:
• supresión de las EV >80% con fármacos antiarrítmicos de Clase IC (encainida, flecainida),
• la incidencia de muerte súbita cardíaca y parada cardíaca fue:
• 7.7% en el 1.er brazo (encainida, flecainida),
• 3% en el 2.º brazo (placebo).
• El riesgo relativo de muerte en pacientes posinfarto fue 2.5× mayor con fármacos antiarrítmicos de Clase IC (encainida, flecainida).

Resumen del ensayo CAST:

• El ensayo CAST se interrumpió de forma prematura tras 10 meses porque los pacientes tratados con encainida o flecainida
• presentaron una mayor tasa de mortalidad o de parada cardíaca que los pacientes que recibían placebo (7.7% vs. 3%).
• Los fármacos antiarrítmicos de Clase IC (encainida, flecainida) están contraindicados en pacientes posinfarto,
• porque aumentan 2.5 veces el riesgo de muerte súbita y parada cardíaca.

Mecanismo de arritmia ventricular en el ensayo CAST

• Los fármacos antiarrítmicos de Clase IC (flecainida, encainida) enlentecen la conducción del impulso.
• El impulso (onda de despolarización) se propaga entonces más lentamente y es más corto (no seguido de un periodo refractario prolongado).
• El tejido se vuelve más fácilmente reexcitable, facilitando una segunda onda de despolarización o la reentrada.
• Tras un infarto de miocardio existe una cicatriz y el miocardio es eléctricamente heterogéneo,
• cuando los fármacos antiarrítmicos de Clase IC enlentecen la propagación del impulso, la reentrada puede desarrollarse más fácilmente alrededor de la cicatriz,
• conduciendo a taquicardia ventricular y fibrilación ventricular.

Extensión de las conclusiones del ensayo CAST a la práctica clínica

• El ensayo CAST evaluó los fármacos antiarrítmicos de Clase IC flecainida y encainida frente a placebo.
• Con base en los resultados, las conclusiones del ensayo CAST se extendieron a toda la Clase IC,
• incluida la propafenona, aunque no fue evaluada directamente en el ensayo CAST,
• porque todos los fármacos antiarrítmicos de Clase IC bloquean predominantemente los canales de sodio.
• El principal mecanismo de muerte súbita y parada cardíaca en el ensayo CAST fue la reentrada alrededor de una cicatriz posinfarto.
• La reentrada se produjo por la presencia de la cicatriz y el enlentecimiento del impulso causado por los fármacos antiarrítmicos de Clase IC.
• Con base en ello, las conclusiones del ensayo CAST se extendieron a todas las cardiopatías en las que puede producirse reentrada,
• es decir, miocardio cicatricial o eléctricamente heterogéneo (p. ej., miocardiopatías),
• esto es, cualquier cardiopatía estructural.

Cardiopatía estructural

• En el contexto de la arritmología, la cardiopatía estructural se entiende
• como cualquier afección cardíaca en la que puede existir un sustrato para reentrada, es decir, si hay:
• una cicatriz,
• miocardio eléctricamente heterogéneo.

En la siguiente tabla, puede revisar los métodos diagnósticos y parámetros básicos utilizados para diagnosticar cardiopatía estructural.