Cardiopathie structurelle et essai CAST

L’intérêt de la rythmologie pour les cardiopathies structurelles et les antiarythmiques de Classe IC

• a augmenté de manière significative après le Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST) en 1989.

Essai CAST

• Au total, 1498 patients ont été inclus :
• après infarctus du myocarde (6 jours à 2 ans après l’infarctus),
• les patients présentaient des extrasystoles ventriculaires (ESV) >6/heure ou une tachycardie ventriculaire (TV) non soutenue.
• Objectif de l’étude : suppression des ESV et de la TV non soutenue par des antiarythmiques de Classe IC (encaïnide, flécaïnide).
• L’étude comportait 2 bras :
1. bras : les patients recevaient des antiarythmiques de Classe IC (encaïnide, flécaïnide),
2. bras : les patients recevaient un placebo.
• Les patients devaient être suivis pendant 2 ans,
• mais le suivi a été interrompu prématurément après environ 10 mois en raison de décès subits et d’arrêts cardiaques.
• Conclusion de l’essai CAST :
• suppression des ESV >80% avec les antiarythmiques de Classe IC (encaïnide, flécaïnide),
• l’incidence de mort subite cardiaque et d’arrêt cardiaque était :
• de 7.7% dans le 1er bras (encaïnide, flécaïnide),
• de 3% dans le 2e bras (placebo).
• Le risque relatif de décès chez les patients post-infarctus était 2.5× plus élevé avec les antiarythmiques de Classe IC (encaïnide, flécaïnide).

Résumé de l’essai CAST :

• L’essai CAST a été interrompu prématurément après 10 mois car les patients traités par encaïnide ou flécaïnide
• présentaient un taux de mortalité ou d’arrêt cardiaque plus élevé que les patients recevant un placebo (7.7% vs. 3%).
• Les antiarythmiques de Classe IC (encaïnide, flécaïnide) sont contre-indiqués chez les patients post-infarctus,
• car ils augmentent de 2.5 fois le risque de mort subite et d’arrêt cardiaque.

Mécanisme des arythmies ventriculaires dans l’essai CAST

• Les antiarythmiques de Classe IC (flécaïnide, encaïnide) ralentissent la conduction de l’influx.
• L’influx (onde de dépolarisation) se propage alors plus lentement et est plus court (non suivi d’une longue période réfractaire).
• Le tissu devient plus facilement réexcitable, facilitant une seconde onde de dépolarisation ou une réentrée.
• Après un infarctus du myocarde, une cicatrice est présente et le myocarde est électriquement hétérogène ;
• lorsque les antiarythmiques de Classe IC ralentissent la propagation de l’influx, une réentrée peut plus facilement se développer autour de la cicatrice,
• conduisant à une tachycardie ventriculaire et à une fibrillation ventriculaire.

Extension des conclusions de l’essai CAST à la pratique clinique

• L’essai CAST a évalué les antiarythmiques de Classe IC flécaïnide et encaïnide versus placebo.
• Sur la base des résultats, les conclusions de l’essai CAST ont été étendues à l’ensemble de la Classe IC,
• y compris la propafénone, bien qu’elle n’ait pas été évaluée directement dans l’essai CAST,
• car tous les antiarythmiques de Classe IC bloquent principalement les canaux sodiques.
• Le mécanisme principal de mort subite et d’arrêt cardiaque dans l’essai CAST était une réentrée autour d’une cicatrice post-infarctus.
• La réentrée survenait en raison de la présence d’une cicatrice et du ralentissement de l’influx induit par les antiarythmiques de Classe IC.
• Sur cette base, les conclusions de l’essai CAST ont été étendues à toutes les cardiopathies dans lesquelles une réentrée peut survenir,
• c’est-à-dire un myocarde cicatriciel ou électriquement hétérogène (p. ex. cardiomyopathies),
• autrement dit, toute cardiopathie structurelle.

Cardiopathie structurelle

• Dans le contexte de la rythmologie, la cardiopathie structurelle est comprise
• comme toute affection cardiaque pouvant comporter un substrat de réentrée, c’est-à-dire s’il existe :
• une cicatrice,
• un myocarde électriquement hétérogène.

Dans le tableau suivant, vous pouvez revoir les méthodes diagnostiques de base et les paramètres utilisés pour diagnostiquer une cardiopathie structurelle.