Electrophysiology CINRE, hospital BORY
Migotanie Przedsionków: Wytyczne (2026) Kompendium / 9.2 Zespół wieńcowy a migotanie przedsionków

Zespół wieńcowy a migotanie przedsionków


Przewlekły zespół wieńcowy (CCS)

  • Powoli rozwijające się (w ciągu lat) zwężenie tętnicy lub tętnic wieńcowych powodujące niedokrwienie mięśnia sercowego.
    • Miokardium stopniowo adaptuje się do wolno postępującego zwężenia, jednak tworzy to podłoże dla migotania przedsionków (MP).
  • Najczęściej wynika z powolnej progresji blaszek miażdżycowych w świetle tętnicy wieńcowej.
  • CCS najczęściej manifestuje się klinicznie jako:
    • Stabilna dławica piersiowa
  • CCS uznaje się za ciężki (ryzyko nagłego zgonu sercowego >3 % rocznie), jeżeli angiografia CT tętnic wieńcowych wykazuje:
    • >50 % zwężenie pnia lewej tętnicy wieńcowej
    • >70 % zwężenie w chorobie trójnaczyniowej
    • >70 % zwężenie w chorobie dwunaczyniowej z zajęciem proksymalnego LAD (Left Anterior Descending artery)
    • >70 % zwężenie proksymalnego LAD
Ilustracja ostrego zespołu wieńcowego typu STEMI z okluzją tętnicy wieńcowej oraz jednoczesnym występowaniem migotania przedsionków w zapisie EKG.

Ostry zespół wieńcowy (ACS)

  • Nagłe zmniejszenie lub przerwanie przepływu krwi przez tętnicę lub tętnice wieńcowe.
    • ACS nie występuje dlatego, że zwężenie osiąga określony próg (np. 70–80 %), lecz wówczas, gdy dochodzi do ostrego zmniejszenia przepływu, które może rozwinąć się nawet przy ostrym zwężeniu 50 %.
  • Najczęściej wynika z pęknięcia miażdżycowej blaszki wieńcowej z następczym ostrym wytworzeniem skrzepliny płytkowej.
  • Skrzeplina następnie powoduje ostre zwężenie (zacieśnienie) lub zamknięcie (okluzję) światła tętnicy.
    • Rozwija się ostre niedokrwienie, które stanowi podłoże dla MP.
  • ACS najczęściej manifestuje się klinicznie jako:
    • Niestabilna dławica piersiowa – głównie z powodu ostrego zwężenia
    • NSTEMI (Non-ST-Elevation Myocardial Infarction) – głównie z powodu ostrego zwężenia
    • STEMI (ST-Elevation Myocardial Infarction) – głównie z powodu ostrej okluzji

Zawał serca typu 1

  • Wynika z pęknięcia blaszki miażdżycowej i następczej zakrzepicy w miejscu pęknięcia w świetle tętnicy wieńcowej. Pacjenci często mają wcześniej istniejące zwężenia wieńcowe (>50 %). Zawał typu 1 najczęściej manifestuje się jako:
    • NSTEMI
    • STEMI

Zawał serca typu 2

  • Zawał serca bez bezpośredniej ostrej zakrzepicy wieńcowej, spowodowany niedopasowaniem podaży i zapotrzebowania na tlen.
  • Może wystąpić na przykład podczas epizodu tachy-MP i niedokrwistości, gdy krążenie wieńcowe nie jest w stanie dostarczyć wystarczającej ilości tlenu do mięśnia sercowego. Zawał typu 2 najczęściej manifestuje się klinicznie jako:
    • NSTEMI

Rewaskularyzacja to przywrócenie przepływu krwi przez zwężenie lub okluzję tętnicy wieńcowej. Metody rewaskularyzacji obejmują:

  • Przezskórna interwencja wieńcowa (PCI) – poszerzenie balonem zwężenia/okluzji, a następnie w większości przypadków implantacja stentu. PCI jest najczęstszą metodą rewaskularyzacji:
    • STEMI: ~85–90 %
    • NSTEMI: ~60–70 %
    • CCS: ~30–40 %
  • Chirurgiczna rewaskularyzacja (CABG – Coronary Artery Bypass Graft) – chirurgiczne wytworzenie pomostu omijającego zwężenie/okluzję tętnicy wieńcowej z użyciem przeszczepu (tętnicy piersiowej wewnętrznej lub żyły odpiszczelowej). Stosowana głównie w krytycznym zwężeniu pnia lewej tętnicy wieńcowej lub w wielonaczyniowej chorobie wieńcowej:
    • STEMI: <5 %
    • NSTEMI: ~5–10 %
    • CCS: ~10–15 %
  • Farmakologiczna rewaskularyzacja (tromboliza) – podanie leku fibrynolitycznego w celu rozpuszczenia ostrej skrzepliny w tętnicy wieńcowej. Stosowana wyłącznie tam, gdzie PCI nie jest dostępne:
    • STEMI: ~5–10 %
    • NSTEMI: 0 %
    • CCS: 0 %

ACS jest ostrym stanem krytycznym, który może wywołać lub nasilić epizod MP.

Częstość nowo występującego MP w ciągu 24 godzin po ACS wynosi 2–23 %.

  • U tych pacjentów przed ACS nie występowało MP, lecz MP rozwija się w przebiegu ACS.

10–15 % pacjentów z MP poddaje się PCI z powodu choroby tętnic wieńcowych.

Tachy-MP (częstość komór >100/min) może powodować zawał serca typu 2.

Pacjenci z ACS i MP wymagają skojarzonej terapii przeciwzakrzepowej:

  • W ACS powstaje skrzeplina płytkowa – stosuje się leczenie przeciwpłytkowe
  • W MP powstaje skrzeplina fibrynowa – stosuje się leczenie przeciwkrzepliwe
Terapia przeciwzakrzepowa (Terminologia) w zespole wieńcowym i migotaniu przedsionków
Termin Definicja Najczęstsze połączenie Najczęstsze zastosowanie
SAPT
(Single Antiplatelet Therapy)
1 lek przeciwpłytkowy Aspiryna Profilaktyka w CCS u pacjentów bez MP
DAPT
(Dual Antiplatelet Therapy)
2 leki przeciwpłytkowe Aspiryna + klopidogrel 6 miesięcy po PCI ze stentem u pacjentów bez MP
DAT
(Dual Antithrombotic Therapy)
Leczenie przeciwkrzepliwe + leczenie przeciwpłytkowe NOAC + klopidogrel 12 miesięcy po PCI u pacjentów z MP
TAT
(Triple Antithrombotic Therapy)
Leczenie przeciwkrzepliwe + DAPT NOAC +
Aspiryna +
klopidogrel
Pierwszy tydzień po PCI u pacjentów z MP (na NOAC)

NOAC – Non-vitamin K Oral Anticoagulant, P2Y12 – P2Y12 adenosine diphosphate (ADP) receptor inhibitor (e.g. Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor), CCS – Chronic coronary syndrome, PCI – Percutaneous coronary intervention (coronary angioplasty with stent)

Infografika przedstawiająca przegląd leczenia przeciwzakrzepowego, w tym SAPT, DAPT, DAT i TAT, z kombinacjami aspiryny, klopidogrelu i NOAC.

ACS po PCI wymaga leczenia przeciwpłytkowego; dlatego pacjenci z MP (jeżeli wymagają leczenia przeciwkrzepliwego) oraz ACS po PCI wymagają:

  • TAT – najczęściej (NOAC + klopidogrel + aspiryna) lub
  • DAT – najczęściej (NOAC + klopidogrel)

W ACS i MP preferuje się NOAC (a nie warfarynę) jako leczenie przeciwkrzepliwe.

Preferowanym inhibitorem P2Y12 jest klopidogrel (a nie tikagrelor i prasugrel).

Nie zaleca się łączenia leczenia przeciwkrzepliwego (warfaryna lub NOAC) z (tikagrelorem lub prasugrelem),

  • ze względu na wysokie ryzyko krwawienia

Podczas DAT (warfaryna + leczenie przeciwpłytkowe)

  • należy rozważyć docelowy INR 2–2,5 (a nie 2–3) w celu zmniejszenia ryzyka krwawienia.

Preferowaną DAT w MP po ACS lub po PCI jest:

  • Apiksaban + klopidogrel

Podczas TAT i DAT zaleca się stosowanie inhibitorów pompy protonowej (pantoprazol) w profilaktyce krwawienia z przewodu pokarmowego.

U pacjentów z MP i stabilnym CCS zaleca się wyłącznie leczenie przeciwkrzepliwe (a nie DAT).

Leczenie przeciwkrzepliwe i przeciwpłytkowe w migotaniu przedsionków Klasa
W terapii skojarzonej (OAC + leczenie przeciwpłytkowe) preferuje się NOAC (a nie warfarynę) jako OAC ze względu na niższe ryzyko krwawienia i lepszą prewencję zdarzeń zakrzepowo-zatorowych. I
Jeżeli pacjent przyjmuje (riwaroksaban + leczenie przeciwpłytkowe), można rozważyć redukcję dawki riwaroksabanu 20 mg → 15 mg raz na dobę w celu zmniejszenia ryzyka krwawienia. IIa
Jeżeli pacjent przyjmuje (dabigatran + leczenie przeciwpłytkowe), można rozważyć redukcję dawki dabigatranu 150 mg → 110 mg dwa razy na dobę w celu zmniejszenia ryzyka krwawienia. IIa
Jeżeli pacjent przyjmuje (warfaryna + leczenie przeciwpłytkowe), można rozważyć docelowy INR 2–2,5 w celu zmniejszenia ryzyka krwawienia. IIa

OAC - Oral anticoagulation, NOAC – Non-vitamin K Oral Anticoagulant (Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban)

Ostry zespół wieńcowy a migotanie przedsionków Klasa
U pacjentów z MP i ACS po PCI (niskie ryzyko niedokrwienne) zaleca się:
  • Terapia potrójna (NOAC + klopidogrel + aspiryna) przez < 1 tydzień, następnie odstawić aspirynę.
  • Następnie terapia podwójna (NOAC + klopidogrel) i odstawić klopidogrel po 12 miesiącach.
  • Następnie kontynuować NOAC.
I
U pacjentów z MP i ACS po PCI (wysokie ryzyko niedokrwienne) zaleca się:
  • Terapia potrójna (NOAC + klopidogrel + aspiryna) przez < 1 miesiąc, następnie odstawić aspirynę.
  • Następnie terapia podwójna (NOAC + klopidogrel) i odstawić klopidogrel po 12 miesiącach.
  • Następnie kontynuować NOAC.
IIa

NOAC – Non-vitamin K oral anticoagulants (Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban), ACS – Acute coronary syndrome, PCI – Percutaneous coronary intervention

Wysokie ryzyko niedokrwienne po przezskórnej interwencji wieńcowej (PCI)
Wywiad zakrzepicy w stencie (pomimo adekwatnej terapii przeciwpłytkowej)
Implantacja stentu w ostatniej drożnej tętnicy wieńcowej
Rozlana choroba tętnic wieńcowych (zwłaszcza u pacjentów z cukrzycą)
Przewlekła choroba nerek kreatynina ≥133 µmol/L (CrCl <60 ml/min)
Implantacja ≥3 stentów
Leczenie ≥3 zmian w tętnicach wieńcowych
Leczenie zmiany w miejscu rozwidlenia z użyciem 2 stentów
Całkowita długość stentów >60 mm
Leczenie CTO (Chronic Total Occlusion)
Przewlekły zespół wieńcowy a migotanie przedsionków Klasa
U pacjentów z MP i CCS po PCI (niskie ryzyko niedokrwienne) zaleca się:
  • Terapia potrójna (NOAC + klopidogrel + aspiryna) przez < 1 tydzień, następnie odstawić aspirynę.
  • Następnie terapia podwójna (NOAC + klopidogrel) i odstawić klopidogrel po 6 miesiącach.
  • Następnie kontynuować NOAC.
I
U pacjentów z MP i CCS po PCI (wysokie ryzyko niedokrwienne) zaleca się:
  • Terapia potrójna (NOAC + klopidogrel + aspiryna) przez < 1 miesiąc, następnie odstawić aspirynę.
  • Następnie terapia podwójna (NOAC + klopidogrel) i odstawić klopidogrel po 6 miesiącach.
  • Następnie kontynuować NOAC.
IIa

NOAC – Non-vitamin K oral anticoagulants (Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban), CCS - Chronic coronary syndrome, PCI – Percutaneous coronary intervention

Czas trwania leczenia przeciwpłytkowego po ACS u pacjentów z migotaniem przedsionków Klasa
U stabilnych pacjentów po ACS z MP nie zaleca się kontynuowania leczenia przeciwpłytkowego powyżej 12 miesięcy. III

ACS – Acute coronary syndrome

Terapia przeciwzakrzepowa w ACS, CCS i migotaniu przedsionków Klasa
NOAC (a nie warfaryna) są preferowanym leczeniem przeciwkrzepliwym w skojarzeniu z leczeniem przeciwpłytkowym. I
Dawki NOAC redukuje się zgodnie ze standardowymi kryteriami redukcji dawki NOAC. I
Podczas leczenia (warfaryna + leczenie przeciwpłytkowe) można rozważyć docelowy INR 2–2,5. IIa
Podczas terapii warfaryną (bez leczenia przeciwpłytkowego) zaleca się docelowy INR 2–3. I
Preferowanym inhibitorem P2Y12 w skojarzeniu z leczeniem przeciwkrzepliwym jest klopidogrel (a nie tikagrelor ani prasugrel). IIa

ACS – Acute coronary syndrome, CCS - Chronic coronary syndrome, NOAC – Non-vitamin K oral anticoagulants (Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban)

Wszyscy poniżsi pacjenci:

  • Mają rozpoznane MP i są leczeni długotrwale przeciwkrzepliwie (NOAC lub warfaryna) lub
  • Mają nowo rozpoznane MP (w przebiegu ACS lub PCI) ze wskazaniem do leczenia przeciwkrzepliwego (NOAC lub warfaryna).


Infografika przedstawiająca strategię leczenia przeciwzakrzepowego u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym po PCI i migotaniem przedsionków przy niskim ryzyku niedokrwiennym, z etapowym przejściem z TAT do DAT i następnie do monoterapii NOAC.

ACS po PCI (Niskie ryzyko niedokrwienne)
Przykład: Pacjent z MP (na NOAC) przebył zawał (STEMI lub NSTEMI), został przekazany do ośrodka kardiologicznego, gdzie wykonano PCI z implantacją 1 stentu w tętnicy okalającej.




Infografika przedstawiająca strategię leczenia przeciwzakrzepowego u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym po PCI i migotaniem przedsionków przy wysokim ryzyku niedokrwiennym, z początkową TAT, następnie DAT i przejściem do monoterapii NOAC.

ACS po PCI (Wysokie ryzyko niedokrwienne)
Przykład: Pacjent z MP przebył zawał (STEMI lub NSTEMI), został przekazany do ośrodka kardiologicznego, gdzie wykonano PCI z implantacją 3 stentów.




Infografika przedstawiająca strategię leczenia przeciwzakrzepowego u pacjentów z przewlekłym zespołem wieńcowym po PCI i migotaniem przedsionków przy niskim ryzyku niedokrwiennym, z przejściem z TAT do DAT i następnie do monoterapii NOAC.

CCS po PCI (Niskie ryzyko niedokrwienne)
Przykład: Pacjent z MP (na NOAC) miał stabilną dławicę piersiową i istotne zwężenie wieńcowe (>70 %) w angiografii CT tętnic wieńcowych; wykonano PCI z implantacją 1 stentu w prawej tętnicy wieńcowej.




Infografika przedstawiająca strategię leczenia przeciwzakrzepowego u pacjentów z przewlekłym zespołem wieńcowym po PCI i migotaniem przedsionków przy wysokim ryzyku niedokrwiennym, z początkową TAT, następnie DAT i przejściem do monoterapii NOAC.

CCS po PCI (Wysokie ryzyko niedokrwienne)
Przykład: Pacjent z MP (na NOAC) miał stabilną dławicę piersiową; koronarografia wykazała 3 ciężkie zwężenia (>70 %), a podczas PCI implantowano 3 stenty.




Infografika przedstawiająca leczenie migotania przedsionków w przewlekłym zespole wieńcowym bez niedawnej PCI z długoterminową monoterapią NOAC.

Stabilny CCS
Przykład: Pacjent z MP (na NOAC) ma CCS z nieistotnym zwężeniem wieńcowym (<50 %), bez wskazań do PCI.




U pacjentów po PCI ryzyko krwawienia ocenia się za pomocą skali ARC-HBR (Academic Research Consortium – High Bleeding Risk).

  • Wskazuje ona, czy można rozważyć skrócenie (a nie odstawienie) czasu trwania terapii przeciwzakrzepowej po PCI.
  • Skala ARC-HBR jest dodatnia, jeżeli pacjent spełnia ≥1 kryterium duże lub ≥2 kryteria małe.
  • Dodatni wynik ARC-HBR:
    • Ryzyko dużego krwawienia 4–9 % w ciągu 1 roku po PCI
    • Można rozważyć skrócenie terapii przeciwzakrzepowej po PCI
      • TAT (1 tydzień → 3–7 dni)
      • TAT (1 miesiąc → 1–4 tygodnie)
      • DAT (12 miesięcy → 6–12 miesięcy)
  • Ujemny wynik ARC-HBR:
    • Ryzyko dużego krwawienia ~1–3 % w ciągu 1 roku po PCI
    • Terapia przeciwzakrzepowa nie jest skracana
Skala ARC-HBR (Ryzyko krwawienia)
Kryteria duże (wystarczy 1)
  • Aktywne krwawienie
  • Przebyte krwawienie śródczaszkowe
  • Guz śródczaszkowy lub malformacja tętniczo-żylna
  • Niedawne zdarzenie śródczaszkowe (<6 miesięcy)
  • Długotrwała doustna antykoagulacja (NOAC lub warfaryna)
  • Małopłytkowość <100 × 109/L
  • Hemoglobina <11 g/dL lub transfuzja w ciągu ostatnich 4 tygodni
  • Ciężka przewlekła choroba nerek (eGFR <30 ml/min)
  • Ciężka choroba wątroby z nadciśnieniem wrotnym
Kryteria małe (wymagane ≥2)
  • Wiek ≥75 lat
  • Łagodna do umiarkowanej przewlekła choroba nerek (eGFR 30–59 ml/min)
  • Hemoglobina: mężczyźni 11–12.9 g/dL, kobiety 11–11.9 g/dL
  • Przewlekła terapia steroidami lub NLPZ:
    • ibuprofen, diklofenak, naproksen, indometacyna, ketorolak
  • Wywiad krwawienia pozaczaszkowego (>12 miesięcy)

ARC-HBR - Academic Research Consortium – High Bleeding Risk. PCI - Percutaneous coronary intervention. NOAC – Non-vitamin K Oral Anticoagulant (Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban). eGFR = estimated Glomerular Filtration Rate. NSAIDs - non-steroidal anti-inflammatory drugs


Ryzyko krwawienia według skali ARC-HBR oraz skrócenie terapii przeciwzakrzepowej po PCI
Skala ARC-HBR Ryzyko dużego krwawienia
(w ciągu 1 roku po PCI)
Terapia przeciwzakrzepowa po PCI
Dodatnia
(≥ 1 kryterium duże lub
≥ 2 kryteria małe)
4 – 9 %
  • Można rozważyć skrócenie terapii
  • TAT: 1 tydzień → 3 – 7 dni
  • TAT: 1 miesiąc → 1 – 4 tygodnie
  • DAT: 12 miesięcy → 6 – 12 miesięcy
Ujemna 1 – 3 %
  • Terapia przeciwzakrzepowa nie jest skracana

ARC-HBR - Academic Research Consortium – High Bleeding Risk. PCI - Percutaneous coronary intervention. DAT - Dual Antithrombotic Therapy. TAT - Triple Antithrombotic Therapy.


Niniejsze wytyczne są nieoficjalne i nie stanowią oficjalnych wytycznych wydanych przez żadne profesjonalne towarzystwo kardiologiczne. Służą wyłącznie celom edukacyjnym i informacyjnym.

Peter Blahut, MD

Peter Blahut, MD (Twitter(X), LinkedIn, PubMed)