冠状动脉综合征与心房颤动

慢性冠状动脉综合征（CCS）

冠状动脉一支或多支逐渐发生（历时数年）狭窄并导致心肌缺血的过程。

心肌可逐步适应缓慢进展的狭窄，但由此形成心房颤动（房颤）的易发基础。

最常见病因是冠状动脉管腔内动脉粥样硬化斑块的缓慢进展。
CCS最常见的临床表现为：

稳定型心绞痛

若CT冠状动脉血管成像提示以下情况，则认为CCS为重度（心源性猝死风险>3%/年）：

>50 % 左主干狭窄
>70 % 狭窄并伴三支病变
>70 % 狭窄并伴两支病变且累及近端LAD（左前降支）
>70 % 近端LAD狭窄

急性冠状动脉综合征（ACS）

冠状动脉一支或多支血流突然减少或中断。

ACS并非因狭窄达到某一固定阈值（如70–80%）而发生，而是在血流出现急性下降时发生；即使急性狭窄仅约50%亦可出现。

最常见机制为动脉粥样硬化斑块破裂，继而形成急性血小板血栓。
血栓导致动脉管腔急性狭窄或闭塞。

继而发生急性缺血，形成房颤的易发基础。

ACS最常见的临床表现为：

不稳定型心绞痛——主要由急性狭窄所致
NSTEMI（非ST段抬高型心肌梗死）——主要由急性狭窄所致
STEMI（ST段抬高型心肌梗死）——主要由急性闭塞所致

1型心肌梗死

由动脉粥样硬化斑块破裂并在破裂处发生血栓形成所致。患者常存在既往冠状动脉狭窄（>50%）。1型心肌梗死最常表现为：

NSTEMI
STEMI

2型心肌梗死

并非由直接的急性冠状动脉血栓形成引起，而是由于氧供与氧耗失衡导致的心肌梗死。
例如在快速性房颤合并贫血时，冠状循环无法向心肌提供足够氧供，可诱发2型心肌梗死。2型心肌梗死最常见的临床表现为：

NSTEMI

血运重建是指恢复跨越冠状动脉狭窄或闭塞部位的血流。血运重建方法包括：

经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）——对狭窄/闭塞进行球囊扩张，随后多需植入支架。PCI为最常用的血运重建方式：
- STEMI：~85–90 %
- NSTEMI：~60–70 %
- CCS：~30–40 %
外科血运重建（CABG – 冠状动脉旁路移植术）——采用移植物（乳内动脉或大隐静脉）在狭窄/闭塞段远近端建立旁路。主要用于左主干重度狭窄或多支病变：
- STEMI：<5 %
- NSTEMI：~5–10 %
- CCS：~10–15 %
药物血运重建（溶栓治疗）——给予纤溶药物溶解冠状动脉内急性血栓。仅在无法开展PCI时使用：
- STEMI：~5–10 %
- NSTEMI：0 %
- CCS：0 %

ACS属于急性危重状态，可诱发或加重房颤发作。

ACS发生后24小时内新发房颤的发生率为2–23 %。

此类患者在ACS发生前无房颤，但在ACS过程中出现房颤。

10–15 %的房颤患者因冠状动脉疾病接受PCI。

快速性房颤（心室率>100 次/分）可导致2型心肌梗死。

ACS合并房颤患者需采用联合抗栓治疗：

ACS中形成血小板血栓——需给予抗血小板治疗
房颤中形成纤维蛋白血栓——需给予抗凝治疗

冠状动脉综合征与心房颤动中的抗栓治疗（术语）
术语	定义	最常见组合	最常见用途
SAPT (单药抗血小板治疗)	1种抗血小板药物	阿司匹林	无房颤的CCS患者二级预防
DAPT (双联抗血小板治疗)	2种抗血小板药物	阿司匹林 + 氯吡格雷	无房颤患者支架植入后6个月
DAT (双联抗栓治疗)	抗凝治疗 + 抗血小板治疗	NOAC + 氯吡格雷	房颤患者PCI后12个月
TAT (三联抗栓治疗)	抗凝治疗 + DAPT	NOAC + 阿司匹林 + 氯吡格雷	房颤患者（使用NOAC）PCI后第1周

NOAC – 非维生素K拮抗剂口服抗凝药（Non-vitamin K Oral Anticoagulant）, P2Y12 – P2Y12腺苷二磷酸（ADP）受体抑制剂（如氯吡格雷、普拉格雷、替格瑞洛）, CCS – 慢性冠状动脉综合征, PCI – 经皮冠状动脉介入治疗（冠状动脉球囊扩张并支架植入）

信息图概述抗血栓治疗方案，包括SAPT、DAPT、DAT和TAT，以及阿司匹林、氯吡格雷和新型口服抗凝药的组合。

PCI后的ACS需要抗血小板治疗；因此，房颤患者（若需抗凝治疗）合并PCI后的ACS时需：

TAT——最常见（NOAC + 氯吡格雷 + 阿司匹林），或
DAT——最常见（NOAC + 氯吡格雷）

ACS合并房颤时，优选NOAC（而非华法林）作为抗凝治疗。

优选P2Y12受体抑制剂为氯吡格雷（而非替格瑞洛和普拉格雷）。

抗凝治疗（华法林或NOAC）与（替格瑞洛或普拉格雷）联合不推荐，

因出血风险高

DAT（华法林 + 抗血小板治疗）期间

为降低出血风险，可考虑将目标INR设定为2–2.5（而非2–3）。

房颤患者在ACS后或PCI后首选DAT为：

阿哌沙班 + 氯吡格雷

TAT及DAT期间，推荐使用质子泵抑制剂（泮托拉唑）预防消化道出血。

房颤合并稳定型CCS患者，推荐单用抗凝治疗（而非DAT）。

心房颤动中的抗凝与抗血小板治疗	推荐类别
联合治疗（口服抗凝药 + 抗血小板药物）时，因出血风险更低且血栓栓塞预防效果更佳，优选NOAC（而非华法林）作为口服抗凝药。	I
若患者使用（利伐沙班 + 抗血小板治疗），为降低出血风险，可考虑将利伐沙班剂量由20 mg调整为15 mg，每日一次。	IIa
若患者使用（达比加群 + 抗血小板治疗），为降低出血风险，可考虑将达比加群剂量由150 mg调整为110 mg，每日两次。	IIa
若患者使用（华法林 + 抗血小板治疗），为降低出血风险，可考虑目标INR为2–2.5。	IIa

OAC - 口服抗凝治疗, NOAC – 非维生素K拮抗剂口服抗凝药（达比加群、利伐沙班、阿哌沙班、依度沙班）

急性冠状动脉综合征与心房颤动	推荐类别
对房颤合并PCI后的ACS患者（缺血风险低），推荐：三联治疗（NOAC + 氯吡格雷 + 阿司匹林）持续 <1 周，随后停用阿司匹林。随后双联治疗（NOAC + 氯吡格雷），并在12个月后停用氯吡格雷。其后继续NOAC长期治疗。	I
对房颤合并PCI后的ACS患者（缺血风险高），推荐：三联治疗（NOAC + 氯吡格雷 + 阿司匹林）持续 <1 个月，随后停用阿司匹林。随后双联治疗（NOAC + 氯吡格雷），并在12个月后停用氯吡格雷。其后继续NOAC长期治疗。	IIa

NOAC – 非维生素K拮抗剂口服抗凝药（达比加群、利伐沙班、阿哌沙班、依度沙班）, ACS – 急性冠状动脉综合征, PCI – 经皮冠状动脉介入治疗

经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后高缺血风险
既往支架内血栓形成史（尽管已接受充分抗血小板治疗）
在仅存的通畅冠状动脉中植入支架
弥漫性冠状动脉疾病（尤其合并糖尿病者）
慢性肾脏病肌酐 ≥133 µmol/L（CrCl <60 ml/min）
植入≥3枚支架
治疗≥3处冠状动脉病变
分叉病变采用2枚支架治疗
支架总长度 >60 mm
CTO（慢性完全闭塞）介入治疗

慢性冠状动脉综合征与心房颤动	推荐类别
对房颤合并PCI后的CCS患者（缺血风险低），推荐：三联治疗（NOAC + 氯吡格雷 + 阿司匹林）持续 <1 周，随后停用阿司匹林。随后双联治疗（NOAC + 氯吡格雷），并在6个月后停用氯吡格雷。其后继续NOAC长期治疗。	I
对房颤合并PCI后的CCS患者（缺血风险高），推荐：三联治疗（NOAC + 氯吡格雷 + 阿司匹林）持续 <1 个月，随后停用阿司匹林。随后双联治疗（NOAC + 氯吡格雷），并在6个月后停用氯吡格雷。其后继续NOAC长期治疗。	IIa

NOAC – 非维生素K拮抗剂口服抗凝药（达比加群、利伐沙班、阿哌沙班、依度沙班）, CCS - 慢性冠状动脉综合征, PCI – 经皮冠状动脉介入治疗

房颤合并ACS后抗血小板治疗的持续时间	推荐类别
对ACS后合并房颤且病情稳定的患者，不推荐抗血小板治疗超过12个月。	III

ACS – 急性冠状动脉综合征

ACS、CCS与心房颤动中的抗栓治疗	推荐类别
与抗血小板治疗联合时，优选NOAC（而非华法林）作为抗凝治疗。	I
NOAC剂量按常规NOAC减量标准进行调整。	I
治疗期间使用（华法林 + 抗血小板治疗）时，可考虑目标INR为2–2.5。	IIa
单用华法林治疗（不合并抗血小板治疗）时，推荐目标INR为2–3。	I
与抗凝治疗联合时，优选的P2Y12受体抑制剂为氯吡格雷（而非替格瑞洛或普拉格雷）。	IIa

ACS – 急性冠状动脉综合征, CCS - 慢性冠状动脉综合征, NOAC – 非维生素K拮抗剂口服抗凝药（达比加群、利伐沙班、阿哌沙班、依度沙班）

以下所有患者：

已明确诊断房颤并接受长期抗凝治疗（NOAC或华法林），或
在ACS或PCI过程中新诊断房颤，并存在抗凝治疗适应证（NOAC或华法林）。

信息图展示急性冠状动脉综合征经PCI后合并心房颤动且缺血风险较低患者的抗血栓治疗策略，强调从三联治疗逐步过渡至双联治疗，最终转为NOAC单药治疗。

PCI后的ACS（缺血风险低）
示例：房颤患者（使用NOAC）发生心肌梗死（STEMI或NSTEMI），转入心脏中心并行PCI，于回旋支植入1枚支架。

信息图展示急性冠状动脉综合征经PCI后合并心房颤动且缺血风险较高患者的抗血栓治疗策略，包括初始三联治疗，随后双联治疗，并最终过渡至NOAC单药治疗。

PCI后的ACS（缺血风险高）
示例：房颤患者发生心肌梗死（STEMI或NSTEMI），转入心脏中心并行PCI，植入3枚支架。

信息图展示慢性冠状动脉综合征患者在PCI后合并心房颤动且缺血风险较低时的抗血栓治疗策略，包括从三联治疗过渡至双联治疗并最终采用NOAC单药治疗。

PCI后的CCS（缺血风险低）
示例：房颤患者（使用NOAC）存在稳定型心绞痛，CT冠状动脉血管成像显示显著冠状动脉狭窄（>70 %）；行PCI并于右冠状动脉植入1枚支架。

信息图展示慢性冠状动脉综合征患者在PCI后合并心房颤动且缺血风险较高时的抗血栓治疗策略，包括初始三联治疗、随后双联治疗，并最终过渡至NOAC单药治疗。

PCI后的CCS（缺血风险高）
示例：房颤患者（使用NOAC）存在稳定型心绞痛；冠状动脉造影显示3处重度狭窄（>70 %），PCI过程中植入3枚支架。

信息图展示在无近期经皮冠状动脉介入治疗的慢性冠状动脉综合征患者中，采用新型口服抗凝药长期单药治疗的心房颤动管理策略。

稳定型CCS
示例：房颤患者（使用NOAC）存在CCS，冠状动脉狭窄不显著（<50 %），无PCI指征。

对PCI后患者，采用ARC-HBR（Academic Research Consortium – High Bleeding Risk）评分评估出血风险。

该评分用于提示是否可考虑缩短（而非停止）PCI后抗栓治疗疗程。
若患者符合≥1项主要标准或≥2项次要标准，则ARC-HBR评分为阳性。
ARC-HBR阳性：

PCI后1年内重大出血风险4–9 %
可考虑缩短PCI后抗栓治疗疗程

TAT（1周 → 3–7天）
TAT（1个月 → 1–4周）
DAT（12个月 → 6–12个月）

ARC-HBR阴性：

PCI后1年内重大出血风险约1–3 %
不缩短抗栓治疗疗程

ARC-HBR评分（出血风险）
主要标准（符合1项即可）活动性出血既往颅内出血颅内肿瘤或动静脉畸形近期颅内事件（<6个月）长期口服抗凝治疗（NOAC或华法林）血小板减少 <100 × 10⁹/L 血红蛋白 <11 g/dL或近4周内输血重度慢性肾脏病（eGFR <30 ml/min）伴门静脉高压的重度肝病
次要标准（需≥2项）年龄 ≥75 岁轻至中度慢性肾脏病（eGFR 30–59 ml/min）血红蛋白：男性 11–12.9 g/dL，女性 11–11.9 g/dL 长期使用糖皮质激素或NSAIDs：布洛芬、双氯芬酸、萘普生、吲哚美辛、酮咯酸既往非颅内出血史（>12个月）

ARC-HBR - Academic Research Consortium – High Bleeding Risk. PCI - Percutaneous coronary intervention. NOAC – Non-vitamin K Oral Anticoagulant (Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban). eGFR = estimated Glomerular Filtration Rate. NSAIDs - non-steroidal anti-inflammatory drugs

ARC-HBR评分分层的出血风险及PCI后抗栓治疗缩短策略
ARC-HBR评分	重大出血风险 (PCI后1年内)	PCI后抗栓治疗
阳性 (≥ 1项主要标准或 ≥ 2项次要标准)	4 – 9 %	可考虑缩短疗程 TAT：1周 → 3 – 7天 TAT：1个月 → 1 – 4周 DAT：12个月 → 6 – 12个月
阴性	1 – 3 %	不缩短抗栓治疗疗程

ARC-HBR - Academic Research Consortium – High Bleeding Risk. PCI - Percutaneous coronary intervention. DAT - Dual Antithrombotic Therapy. TAT - Triple Antithrombotic Therapy.