Koronarsyndrom und Vorhofflimmern

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Chronisches Koronarsyndrom (CCS)

• Eine sich langsam (über Jahre) entwickelnde Stenose einer oder mehrerer Koronararterien mit myokardialer Ischämie.
• Das Myokard passt sich schrittweise an die langsam progrediente Stenose an; dies schafft jedoch ein Substrat für Vorhofflimmern (VHF).
• Resultiert am häufigsten aus der langsamen Progression atherosklerotischer Plaques im Koronararterienlumen.
• CCS manifestiert sich klinisch am häufigsten als:
• Stabile Angina pectoris
• CCS gilt als schwer (Risiko für plötzlichen Herztod >3 % pro Jahr), wenn die CT-Koronarangiographie zeigt:
• >50 % Stenose des linken Hauptstamms
• >70 % Stenose bei Dreigefäßerkrankung
• >70 % Stenose bei Zweigefäßerkrankung einschließlich proximaler LAD (Left Anterior Descending artery)
• >70 % Stenose der proximalen LAD

Akutes Koronarsyndrom (ACS)

• Eine plötzliche Reduktion oder Unterbrechung des Blutflusses durch eine oder mehrere Koronararterien.
• ACS entsteht nicht dadurch, dass eine Stenose einen bestimmten Schwellenwert erreicht (z. B. 70–80 %), sondern wenn es zu einer akuten Flussreduktion kommt, die sich auch bei einer akuten 50%igen Stenose entwickeln kann.
• Resultiert am häufigsten aus der Ruptur einer atherosklerotischen Koronarplaque mit nachfolgender akuter Bildung eines Thrombozytenthrombus.
• Der Thrombus verursacht dann eine akute Stenose (Einengung) oder Okklusion (Verschluss) des arteriellen Lumens.
• Es entwickelt sich eine akute Ischämie, die ein Substrat für VHF darstellt.
• ACS manifestiert sich klinisch am häufigsten als:
• Instabile Angina pectoris – überwiegend infolge akuter Stenose
• NSTEMI (Non-ST-Elevation Myocardial Infarction) – überwiegend infolge akuter Stenose
• STEMI (ST-Elevation Myocardial Infarction) – überwiegend infolge akuter Okklusion

Myokardinfarkt Typ 1

• Resultiert aus der Ruptur einer atherosklerotischen Plaque mit nachfolgender Thrombose an der Rupturstelle im Koronararterienlumen. Patienten haben häufig vorbestehende Koronarstenosen (>50 %). Typ-1-Myokardinfarkt manifestiert sich am häufigsten als:
• NSTEMI
• STEMI

Myokardinfarkt Typ 2

• Myokardinfarkt ohne direkte akute koronare Thrombose, bedingt durch ein Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und -bedarf.
• Er kann z. B. während einer Episode von tachykardem VHF und Anämie auftreten, wenn die koronare Zirkulation dem Myokard nicht ausreichend Sauerstoff zuführen kann. Typ-2-Myokardinfarkt manifestiert sich klinisch am häufigsten als:
• NSTEMI

Revaskularisation ist die Wiederherstellung des Blutflusses über eine Stenose oder Okklusion einer Koronararterie. Methoden der Revaskularisation sind:

• Perkutane Koronarintervention (PCI) – Ballondilatation der Stenose/Okklusion, in den meisten Fällen gefolgt von Stentimplantation. PCI ist die häufigste Revaskularisationsmethode:
  • STEMI: ~85–90 %
  • NSTEMI: ~60–70 %
  • CCS: ~30–40 %
• Chirurgische Revaskularisation (CABG – Coronary Artery Bypass Graft) – operative Anlage eines Bypasses um eine koronare Stenose/Okklusion mittels Graft (A. mammaria interna oder V. saphena magna). Wird vor allem bei kritischer Hauptstammstenose oder Mehrgefäßerkrankung eingesetzt:
  • STEMI: <5 %
  • NSTEMI: ~5–10 %
  • CCS: ~10–15 %
• Pharmakologische Revaskularisation (Thrombolyse) – Gabe eines Fibrinolytikums zur Auflösung eines akuten Thrombus in einer Koronararterie. Wird nur dort eingesetzt, wo PCI nicht verfügbar ist:
  • STEMI: ~5–10 %
  • NSTEMI: 0 %
  • CCS: 0 %

ACS ist ein akuter kritischer Zustand, der eine VHF-Episode auslösen oder verschlechtern kann.

Die Inzidenz eines neu auftretenden VHF innerhalb von 24 Stunden nach ACS beträgt 2–23 %.

• Diese Patienten hatten vor dem ACS kein VHF, aber VHF entwickelt sich während des ACS.

10–15 % der Patienten mit VHF werden wegen koronarer Herzkrankheit einer PCI unterzogen.

Tachykardes VHF (Kammerfrequenz >100/min) kann einen Myokardinfarkt Typ 2 verursachen.

Patienten mit ACS und VHF benötigen eine kombinierte antithrombotische Therapie:

• Bei ACS bildet sich ein Thrombozytenthrombus – es wird eine Thrombozytenaggregationshemmung verabreicht
• Bei VHF bildet sich ein Fibrinthrombus – es wird eine Antikoagulation verabreicht

NOAK – Nicht-Vitamin-K-abhängiges orales Antikoagulans, P2Y12 – P2Y12-Adenosindiphosphat(ADP)-Rezeptor-Inhibitor (z. B. Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor), CCS – Chronisches Koronarsyndrom, PCI – Perkutane Koronarintervention (Koronarangioplastie mit Stent)

ACS nach PCI erfordert eine Thrombozytenaggregationshemmung; daher benötigen Patienten mit VHF (bei Indikation zur Antikoagulation) und ACS nach PCI:

• TAT – am häufigsten (NOAK + Clopidogrel + Aspirin), oder
• DAT – am häufigsten (NOAK + Clopidogrel)

Bei ACS und VHF werden NOAK (nicht Warfarin) als Antikoagulationstherapie bevorzugt.

Der bevorzugte P2Y12-Inhibitor ist Clopidogrel (nicht Ticagrelor und Prasugrel).

Die Kombination einer Antikoagulation (Warfarin oder NOAK) mit (Ticagrelor oder Prasugrel) wird nicht empfohlen,

• aufgrund eines hohen Blutungsrisikos

Während DAT (Warfarin + Thrombozytenaggregationshemmung)

• sollte zur Reduktion des Blutungsrisikos ein INR-Zielwert von 2–2,5 (nicht 2–3) erwogen werden.

Bevorzugte DAT bei VHF nach ACS oder nach PCI ist:

• Apixaban + Clopidogrel

Während TAT und DAT werden Protonenpumpenhemmer (Pantoprazol) zur Prävention gastrointestinaler Blutungen empfohlen.

Bei Patienten mit VHF und stabilem CCS wird eine alleinige Antikoagulation empfohlen (nicht DAT).

OAK - Orale Antikoagulation, NOAK – Nicht-Vitamin-K-abhängige orale Antikoagulanzien (Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban)

Akutes Koronarsyndrom und Vorhofflimmern	Klasse
Bei Patienten mit VHF und ACS nach PCI (niedriges ischämisches Risiko) wird Folgendes empfohlen: Triple-Therapie (NOAK + Clopidogrel + Aspirin) für < 1 Woche, dann Aspirin absetzen. Anschließend Dualtherapie (NOAK + Clopidogrel) und Clopidogrel nach 12 Monaten absetzen. Anschließend NOAK fortführen.	I
Bei Patienten mit VHF und ACS nach PCI (hohes ischämisches Risiko) wird Folgendes empfohlen: Triple-Therapie (NOAK + Clopidogrel + Aspirin) für < 1 Monat, dann Aspirin absetzen. Anschließend Dualtherapie (NOAK + Clopidogrel) und Clopidogrel nach 12 Monaten absetzen. Anschließend NOAK fortführen.	IIa

NOAK – Nicht-Vitamin-K-abhängige orale Antikoagulanzien (Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban), ACS – Akutes Koronarsyndrom, PCI – Perkutane Koronarintervention

Hohes ischämisches Risiko nach perkutaner Koronarintervention (PCI)
Stentthrombose in der Anamnese (trotz adäquater Thrombozytenaggregationshemmung)
Stentimplantation in der letzten verbleibenden offenen Koronararterie
Diffuse koronare Herzkrankheit (insbesondere bei Patienten mit Diabetes mellitus)
Chronische Nierenerkrankung Kreatinin ≥133 µmol/L (CrCl <60 ml/min)
Implantation von ≥3 Stents
Behandlung von ≥3 Koronarläsionen
Behandlung einer Bifurkation mit 2 Stents
Gesamte Stentlänge >60 mm
Behandlung einer CTO (Chronic Total Occlusion)

Chronisches Koronarsyndrom und Vorhofflimmern	Klasse
Bei Patienten mit VHF und CCS nach PCI (niedriges ischämisches Risiko) wird Folgendes empfohlen: Triple-Therapie (NOAK + Clopidogrel + Aspirin) für < 1 Woche, dann Aspirin absetzen. Anschließend Dualtherapie (NOAK + Clopidogrel) und Clopidogrel nach 6 Monaten absetzen. Anschließend NOAK fortführen.	I
Bei Patienten mit VHF und CCS nach PCI (hohes ischämisches Risiko) wird Folgendes empfohlen: Triple-Therapie (NOAK + Clopidogrel + Aspirin) für < 1 Monat, dann Aspirin absetzen. Anschließend Dualtherapie (NOAK + Clopidogrel) und Clopidogrel nach 6 Monaten absetzen. Anschließend NOAK fortführen.	IIa

NOAK – Nicht-Vitamin-K-abhängige orale Antikoagulanzien (Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban), CCS - Chronisches Koronarsyndrom, PCI – Perkutane Koronarintervention

ACS – Akutes Koronarsyndrom

ACS – Akutes Koronarsyndrom, CCS - Chronisches Koronarsyndrom, NOAK – Nicht-Vitamin-K-abhängige orale Antikoagulanzien (Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban)

Alle folgenden Patienten:

• Haben bekanntes VHF und erhalten eine langfristige Antikoagulation (NOAK oder Warfarin), oder
• Haben neu diagnostiziertes VHF (während ACS oder PCI) mit Indikation zur Antikoagulation (NOAK oder Warfarin).

ACS nach PCI (niedriges ischämisches Risiko)
Beispiel: Ein Patient mit VHF (unter NOAK) erlitt einen Infarkt (STEMI oder NSTEMI), wurde in ein Herzzentrum verlegt, wo eine PCI mit Implantation von 1 Stent in die A. circumflexa durchgeführt wurde.

ACS nach PCI (hohes ischämisches Risiko)
Beispiel: Ein Patient mit VHF erlitt einen Infarkt (STEMI oder NSTEMI), wurde in ein Herzzentrum verlegt, wo eine PCI mit Implantation von 3 Stents durchgeführt wurde.

CCS nach PCI (niedriges ischämisches Risiko)
Beispiel: Ein Patient mit VHF (unter NOAK) hatte stabile Angina pectoris und eine signifikante koronare Stenose (>70 %) in der CT-Koronarangiographie; eine PCI wurde mit Implantation von 1 Stent in die rechte Koronararterie durchgeführt.

CCS nach PCI (hohes ischämisches Risiko)
Beispiel: Ein Patient mit VHF (unter NOAK) hatte stabile Angina pectoris; die Koronarangiographie zeigte 3 schwere Stenosen (>70 %), und während der PCI wurden 3 Stents implantiert.

Stabiles CCS
Beispiel: Ein Patient mit VHF (unter NOAK) hat CCS mit nicht-signifikanter koronarer Stenose (<50 %), keine Indikation zur PCI.

Bei Patienten nach PCI wird das Blutungsrisiko mit dem ARC-HBR-Score (Academic Research Consortium – High Bleeding Risk) beurteilt.

• Er zeigt an, ob eine Verkürzung (nicht ein Absetzen) der Dauer der antithrombotischen Therapie nach PCI erwogen werden kann.
• Der ARC-HBR-Score ist positiv, wenn der Patient ≥1 Hauptkriterium oder ≥2 Nebenkriterien erfüllt.
• Positiver ARC-HBR-Score:
• Risiko schwerer Blutungen 4–9 % innerhalb von 1 Jahr nach PCI
• Eine Verkürzung der antithrombotischen Therapie nach PCI kann erwogen werden
• TAT (1 Woche → 3–7 Tage)
• TAT (1 Monat → 1–4 Wochen)
• DAT (12 Monate → 6–12 Monate)
• Negativer ARC-HBR-Score:
• Risiko schwerer Blutungen ~1–3 % innerhalb von 1 Jahr nach PCI
• Die antithrombotische Therapie wird nicht verkürzt

ARC-HBR-Score (Blutungsrisiko)
Hauptkriterien (1 ist ausreichend) Aktive Blutung Frühere intrakranielle Blutung Intrakranieller Tumor oder arteriovenöse Malformation Frisches intrakranielles Ereignis (<6 Monate) Langfristige orale Antikoagulation (NOAK oder Warfarin) Thrombozytopenie <100 × 109/L Hämoglobin <11 g/dL oder Transfusion innerhalb der letzten 4 Wochen Schwere chronische Niereninsuffizienz (eGFR <30 ml/min) Schwere Lebererkrankung mit portaler Hypertension
Nebenkriterien (≥2 erforderlich) Alter ≥75 Jahre Leichte bis moderate chronische Niereninsuffizienz (eGFR 30–59 ml/min) Hämoglobin: Männer 11–12,9 g/dL, Frauen 11–11,9 g/dL Chronische Therapie mit Steroiden oder NSAR: Ibuprofen, Diclofenac, Naproxen, Indometacin, Ketorolac Anamnese einer nicht-intrakraniellen Blutung (>12 Monate)

ARC-HBR - Academic Research Consortium – High Bleeding Risk. PCI - Perkutane Koronarintervention. NOAK – Nicht-Vitamin-K-abhängige orale Antikoagulanzien (Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban). eGFR = geschätzte glomeruläre Filtrationsrate. NSAR - nichtsteroidale Antirheumatika

ARC-HBR - Academic Research Consortium – High Bleeding Risk. PCI - Perkutane Koronarintervention. DAT - Duale antithrombotische Therapie. TAT - Triple antithrombotische Therapie.

Diese Leitlinien sind inoffiziell und stellen keine offiziellen Leitlinien dar, die von einer kardiologischen Fachgesellschaft herausgegeben wurden. Sie dienen ausschließlich zu Bildungs- und Informationszwecken.