Koroner Sendrom ve Atriyal Fibrilasyon

English | 中文 | हिन्दी | Español | Français | العربية | Português | Русский | Deutsch | 日本語 | 한국어 | Italiano | Türkçe | Polski | Slovak

Kronik koroner sendrom (CCS)

• Yıllar içinde yavaş gelişen, miyokard iskemisine yol açan bir koroner arter veya arterlerde darlık.
• Miyokard, yavaş progresyon gösteren darlığa giderek adapte olur; ancak bu durum atriyal fibrilasyon (AF) için bir substrat oluşturur.
• En sık, koroner arter lümeni içinde aterosklerotik plakların yavaş ilerlemesine bağlıdır.
• CCS klinikte en sık şu şekilde ortaya çıkar:
• Stabil anjina pektoris
• BT koroner anjiyografi aşağıdakileri gösteriyorsa CCS ağır kabul edilir (ani kardiyak ölüm riski yılda >3 %):
• Sol ana koroner arterde >50 % darlık
• Üç damar koroner hastalıkla birlikte >70 % darlık
• Proksimal LAD’nin (Left Anterior Descending arter) dahil olduğu iki damar hastalığı ile birlikte >70 % darlık
• Proksimal LAD’de >70 % darlık

Akut koroner sendrom (ACS)

• Bir koroner arter veya arterlerden kan akımında ani azalma veya kesilme.
• ACS, bir darlığın belirli bir eşiğe (örn. 70–80 %) ulaşmasıyla değil; akut akım azalması geliştiğinde ortaya çıkar ve bu durum akut 50 % darlıkta bile gelişebilir.
• En sık, aterosklerotik koroner plağın rüptürü ve ardından trombosit trombüsünün akut oluşumu sonucu gelişir.
• Trombüs daha sonra arter lümeninde akut darlığa (daralma) veya oklüzyona (kapanma) yol açar.
• Akut iskemi gelişir ve bu durum AF için bir substrat oluşturur.
• ACS klinikte en sık şu şekilde ortaya çıkar:
• Unstabil anjina pektoris – çoğunlukla akut darlığa bağlı
• NSTEMI (ST elevasyonsuz miyokard enfarktüsü) – çoğunlukla akut darlığa bağlı
• STEMI (ST elevasyonlu miyokard enfarktüsü) – çoğunlukla akut oklüzyona bağlı

Tip 1 miyokard enfarktüsü

• Aterosklerotik plağın rüptürü ve ardından koroner arter lümeninde rüptür yerinde tromboz gelişmesi sonucu ortaya çıkar. Hastalarda sıklıkla önceden var olan koroner darlıklar (>50 %) bulunur. Tip 1 MI en sık şu şekilde prezente olur:
• NSTEMI
• STEMI

Tip 2 miyokard enfarktüsü

• Oksijen sunumu ile tüketimi arasında dengesizliğe bağlı, doğrudan akut koroner tromboz olmaksızın gelişen miyokard enfarktüsü.
• Örneğin taşikardik AF atağı ve anemi sırasında, koroner dolaşım miyokarda yeterli oksijen sağlayamadığında gelişebilir. Tip 2 MI klinikte en sık şu şekilde prezente olur:
• NSTEMI

Revaskülarizasyon, koroner arterdeki darlık veya oklüzyonun ötesinde kan akımının yeniden sağlanmasıdır. Revaskülarizasyon yöntemleri şunlardır:

• Percutaneous coronary intervention (PCI) – darlık/oklüzyonun balonla dilatasyonu ve çoğu olguda ardından stent implantasyonu. PCI en sık uygulanan revaskülarizasyon yöntemidir:
  • STEMI: ~85–90 %
  • NSTEMI: ~60–70 %
  • CCS: ~30–40 %
• Cerrahi revaskülarizasyon (CABG – Koroner Arter Bypass Grefti) – bir greft (internal mammary arter veya vena safena magna) kullanılarak koroner darlık/oklüzyonun etrafından cerrahi bypass oluşturulması. Başlıca kritik sol ana darlığı veya çok damar koroner hastalıkta kullanılır:
  • STEMI: <5 %
  • NSTEMI: ~5–10 %
  • CCS: ~10–15 %
• Farmakolojik revaskülarizasyon (tromboliz) – koroner arterdeki akut trombüsü çözmek için fibrinolitik uygulanması. Yalnızca PCI’nin mevcut olmadığı yerlerde kullanılır:
  • STEMI: ~5–10 %
  • NSTEMI: 0 %
  • CCS: 0 %

ACS, AF atağını tetikleyebilen veya kötüleştirebilen akut kritik bir durumdur.

ACS’den sonraki 24 saat içinde yeni başlangıçlı AF insidansı %2–23’tür.

• Bu hastalarda ACS öncesinde AF yoktur; ancak ACS sırasında AF gelişir.

AF’li hastaların %10–15’ine koroner arter hastalığı nedeniyle PCI uygulanır.

Taşikardik AF (ventrikül hızı >100/dak) tip 2 miyokard enfarktüsüne neden olabilir.

ACS ve AF olan hastalarda kombine antitrombotik tedavi gerekir:

• ACS’de trombosit trombüsü oluşur – antiagregan tedavi verilir
• AF’de fibrin trombüsü oluşur – antikoagülan tedavi verilir

NOAC – Non-vitamin K Oral Anticoagulant, P2Y12 – P2Y12 adenozin difosfat (ADP) reseptör inhibitörü (örn. Klopidogrel, Prasugrel, Tikagrelor), CCS – Kronik koroner sendrom, PCI – Percutaneous coronary intervention (stentli koroner anjiyoplasti)

PCI sonrası ACS’de antiagregan tedavi gerekir; bu nedenle AF’li hastalarda (antikoagülan tedavi gerekiyorsa) PCI sonrası ACS varlığında şunlar gerekir:

• TAT – en sık (NOAC + klopidogrel + aspirin), veya
• DAT – en sık (NOAC + klopidogrel)

ACS ve AF’de antikoagülasyon tedavisi olarak NOAC (varfarin değil) tercih edilir.

Tercih edilen P2Y12 inhibitörü klopidogreldir (tikagrelor ve prasugrel değil).

Antikoagülasyon tedavisinin (varfarin veya NOAC) (tikagrelor veya prasugrel) ile kombinasyonu önerilmez,

• yüksek kanama riski nedeniyle

DAT sırasında (varfarin + antiagregan tedavi)

• kanama riskini azaltmak için hedef INR 2–2,5 (2–3 değil) düşünülmelidir.

ACS sonrası veya PCI sonrası AF’de tercih edilen DAT şudur:

• Apiksaban + klopidogrel

TAT ve DAT sırasında gastrointestinal kanamayı önlemek için proton pompa inhibitörleri (pantoprazol) önerilir.

AF ve stabil CCS olan hastalarda yalnız antikoagülasyon tedavisi önerilir (DAT değil).

Atriyal fibrilasyonda antikoagülasyon ve antiagregan tedavi	Sınıf
Kombinasyon tedavisinde (OAC + antiagregan tedavi), daha düşük kanama riski ve daha iyi tromboembolizm önleme nedeniyle OAC olarak NOAC (varfarin değil) tercih edilir.	I
Hasta (rivaroksaban + antiagregan tedavi) kullanıyorsa, kanama riskini azaltmak için rivaroksaban doz azaltımı 20 mg → 15 mg günde bir kez düşünülebilir.	IIa
Hasta (dabigatran + antiagregan tedavi) kullanıyorsa, kanama riskini azaltmak için dabigatran doz azaltımı 150 mg → 110 mg günde iki kez düşünülebilir.	IIa
Hasta (varfarin + antiagregan tedavi) kullanıyorsa, kanama riskini azaltmak için hedef INR 2–2,5 düşünülebilir.	IIa

OAC - Oral antikoagülasyon, NOAC – Non-vitamin K oral antikoagülan (Dabigatran, Rivaroksaban, Apiksaban, Edoksaban)

Akut koroner sendrom ve atriyal fibrilasyon	Sınıf
AF ve PCI sonrası ACS (düşük iskemik risk) olan hastalarda aşağıdakiler önerilir: < 1 hafta süreyle üçlü tedavi (NOAC + klopidogrel + aspirin), ardından aspirin kesilir. Ardından ikili tedavi (NOAC + klopidogrel) ve 12 ay sonra klopidogrel kesilir. Ardından NOAC’a devam edilir.	I
AF ve PCI sonrası ACS (yüksek iskemik risk) olan hastalarda aşağıdakiler önerilir: < 1 ay süreyle üçlü tedavi (NOAC + klopidogrel + aspirin), ardından aspirin kesilir. Ardından ikili tedavi (NOAC + klopidogrel) ve 12 ay sonra klopidogrel kesilir. Ardından NOAC’a devam edilir.	IIa

NOAC – Non-vitamin K oral antikoagülanlar (Dabigatran, Rivaroksaban, Apiksaban, Edoksaban), ACS – Akut koroner sendrom, PCI – Percutaneous coronary intervention

Perkütan koroner girişim (PCI) sonrası yüksek iskemik risk
Stent trombozu öyküsü (yeterli antiagregan tedaviye rağmen)
Son kalan patent koroner artere stent implantasyonu
Diffüz koroner arter hastalığı (özellikle diabetes mellituslu hastalarda)
Kronik böbrek hastalığı kreatinin ≥133 µmol/L (CrCl <60 ml/dak)
≥3 stent implantasyonu
≥3 koroner lezyonun tedavisi
2 stent ile bifurkasyon tedavisi
Toplam stent uzunluğu >60 mm
CTO (Kronik total oklüzyon) tedavisi

Kronik koroner sendrom ve atriyal fibrilasyon	Sınıf
AF ve PCI sonrası CCS (düşük iskemik risk) olan hastalarda aşağıdakiler önerilir: < 1 hafta süreyle üçlü tedavi (NOAC + klopidogrel + aspirin), ardından aspirin kesilir. Ardından ikili tedavi (NOAC + klopidogrel) ve 6 ay sonra klopidogrel kesilir. Ardından NOAC’a devam edilir.	I
AF ve PCI sonrası CCS (yüksek iskemik risk) olan hastalarda aşağıdakiler önerilir: < 1 ay süreyle üçlü tedavi (NOAC + klopidogrel + aspirin), ardından aspirin kesilir. Ardından ikili tedavi (NOAC + klopidogrel) ve 6 ay sonra klopidogrel kesilir. Ardından NOAC’a devam edilir.	IIa

NOAC – Non-vitamin K oral antikoagülanlar (Dabigatran, Rivaroksaban, Apiksaban, Edoksaban), CCS - Kronik koroner sendrom, PCI – Percutaneous coronary intervention

AF ile ACS sonrası antiagregan tedavi süresi	Sınıf
ACS sonrası stabil AF’li hastalarda, antiagregan tedavi 12 ayı aşacak şekilde önerilmez.	III

ACS – Akut koroner sendrom

ACS, CCS ve atriyal fibrilasyonda antitrombotik tedavi	Sınıf
Antiagregan tedavi ile kombinasyonda tercih edilen antikoagülasyon tedavisi NOAC’tır (varfarin değil).	I
NOAC dozları, standart NOAC doz azaltma kriterlerine göre azaltılır.	I
(Varfarin + antiagregan tedavi) sırasında hedef INR 2–2,5 düşünülebilir.	IIa
Varfarin tedavisi sırasında (antiagregan tedavi olmaksızın) hedef INR 2–3 önerilir.	I
Antikoagülasyon tedavisi ile kombinasyonda tercih edilen P2Y12 inhibitörü klopidogreldir (tikagrelor veya prasugrel değil).	IIa

ACS – Akut koroner sendrom, CCS - Kronik koroner sendrom, NOAC – Non-vitamin K oral antikoagülanlar (Dabigatran, Rivaroksaban, Apiksaban, Edoksaban)

Aşağıdaki hastaların tümü:

• Bilinen AF’ye sahiptir ve uzun süreli antikoagülasyon tedavisi (NOAC veya varfarin) almaktadır, veya
• Yeni tanı AF’ye sahiptir (ACS veya PCI sırasında) ve antikoagülasyon tedavisi endikasyonu vardır (NOAC veya varfarin).

PCI sonrası ACS (Düşük iskemik risk)
Örnek: AF’li bir hasta (NOAC kullanıyor) enfarktüs (STEMI veya NSTEMI) geçirdi, PCI yapılan bir kardiyak merkeze transfer edildi ve sirkumfleks artere 1 stent implantasyonu yapıldı.

PCI sonrası ACS (Yüksek iskemik risk)
Örnek: AF’li bir hasta enfarktüs (STEMI veya NSTEMI) geçirdi, PCI yapılan bir kardiyak merkeze transfer edildi ve PCI sırasında 3 stent implantasyonu yapıldı.

PCI sonrası CCS (Düşük iskemik risk)
Örnek: AF’li bir hasta (NOAC kullanıyor) stabil anjina pektoris nedeniyle BT koroner anjiyografide anlamlı koroner darlık (>70 %) saptandı; PCI yapıldı ve sağ koroner artere 1 stent implantasyonu yapıldı.

PCI sonrası CCS (Yüksek iskemik risk)
Örnek: AF’li bir hasta (NOAC kullanıyor) stabil anjina pektoris nedeniyle koroner anjiyografide 3 ciddi darlık (>70 %) saptandı ve PCI sırasında 3 stent implantasyonu yapıldı.

Stabil CCS
Örnek: AF’li bir hasta (NOAC kullanıyor) CCS’ye sahiptir ve anlamlı olmayan koroner darlık (<50 %) vardır; PCI endikasyonu yoktur.

PCI sonrası hastalarda kanama riski ARC-HBR (Academic Research Consortium – High Bleeding Risk) skoru ile değerlendirilir.

• PCI sonrası antitrombotik tedavi süresinin kısaltılmasının (kesilmesinin değil) düşünülebileceğini gösterir.
• ARC-HBR skoru, hastada ≥1 majör kriter veya ≥2 minör kriter varsa pozitiftir.
• Pozitif ARC-HBR skoru:
• PCI sonrası 1 yıl içinde majör kanama riski %4–9
• PCI sonrası antitrombotik tedavinin kısaltılması düşünülebilir
• TAT (1 hafta → 3–7 gün)
• TAT (1 ay → 1–4 hafta)
• DAT (12 ay → 6–12 ay)
• Negatif ARC-HBR skoru:
• PCI sonrası 1 yıl içinde majör kanama riski ~%1–3
• Antitrombotik tedavi kısaltılmaz

ARC-HBR skoru (Kanama riski)
Majör kriterler (1’i yeterlidir) Aktif kanama Önceden intrakraniyal kanama İntrakraniyal tümör veya arteriovenöz malformasyon Yakın zamanda intrakraniyal olay (<6 ay) Uzun süreli oral antikoagülasyon (NOAC veya varfarin) Trombositopeni <100 × 109/L Hemoglobin <11 g/dL veya son 4 hafta içinde transfüzyon Ağır kronik böbrek hastalığı (eGFR <30 ml/dak) Portal hipertansiyon ile seyreden ağır karaciğer hastalığı
Minör kriterler (≥2 gereklidir) Yaş ≥75 yıl Hafif-orta kronik böbrek hastalığı (eGFR 30–59 ml/dak) Hemoglobin: erkek 11–12.9 g/dL, kadın 11–11.9 g/dL Steroidler veya NSAİİ ile kronik tedavi: ibuprofen, diklofenak, naproksen, indometazin, ketorolak Non-intrakraniyal kanama öyküsü (>12 ay)

ARC-HBR - Academic Research Consortium – High Bleeding Risk. PCI - Percutaneous coronary intervention. NOAC – Non-vitamin K Oral Anticoagulant (Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban). eGFR = estimated Glomerular Filtration Rate. NSAIDs - non-steroidal anti-inflammatory drugs

ARC-HBR - Academic Research Consortium – High Bleeding Risk. PCI - Percutaneous coronary intervention. DAT - Dual Antithrombotic Therapy. TAT - Triple Antithrombotic Therapy.

Bu kılavuzlar resmi değildir ve herhangi bir profesyonel kardiyoloji derneği tarafından yayımlanan resmi kılavuzları temsil etmez. Yalnızca eğitim ve bilgilendirme amaçlıdır.