कोरोनरी सिंड्रोम और एट्रियल फाइब्रिलेशन

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क्रॉनिक कोरोनरी सिंड्रोम (CCS)

• कोरोनरी धमनी/धमनियों का धीरे-धीरे (वर्षों में) विकसित होने वाला स्टेनोसिस, जो मायोकार्डियल इस्कीमिया उत्पन्न करता है।
• मायोकार्डियम धीरे-धीरे प्रगतिशील स्टेनोसिस के प्रति क्रमशः अनुकूलित हो जाता है, लेकिन इससे एट्रियल फाइब्रिलेशन (AF) के लिए सब्सट्रेट बनता है।
• सबसे अधिक कोरोनरी धमनी के ल्यूमेन के भीतर एथेरोस्क्लेरोटिक प्लाक्स की धीमी प्रगति के परिणामस्वरूप होता है।
• CCS का नैदानिक प्रस्तुतीकरण प्रायः निम्न रूप में होता है:
• स्थिर एंजाइना पेक्टोरिस
• यदि CT कोरोनरी एंजियोग्राफी में निम्न दिखे, तो CCS को गंभीर (अचानक कार्डियक मृत्यु का जोखिम >3 % प्रति वर्ष) माना जाता है:
• >50 % बाएँ मुख्य कोरोनरी धमनी का स्टेनोसिस
• >70 % स्टेनोसिस के साथ तीन-वाहिका कोरोनरी रोग
• >70 % स्टेनोसिस के साथ दो-वाहिका रोग, जिसमें प्रॉक्सिमल LAD (Left Anterior Descending artery) शामिल हो
• >70 % प्रॉक्सिमल LAD का स्टेनोसिस

एक्यूट कोरोनरी सिंड्रोम (ACS)

• कोरोनरी धमनी/धमनियों के माध्यम से रक्त प्रवाह में अचानक कमी या अवरोध।
• ACS इसलिए नहीं होता कि कोई स्टेनोसिस किसी निश्चित सीमा (जैसे 70–80 %) तक पहुँच जाए, बल्कि तब होता है जब प्रवाह में तीव्र कमी उत्पन्न होती है, जो 50 % के तीव्र स्टेनोसिस के साथ भी विकसित हो सकती है।
• सबसे अधिक एथेरोस्क्लेरोटिक कोरोनरी प्लाक के रप्चर के बाद प्लेटलेट थ्रोम्बस के तीव्र निर्माण के परिणामस्वरूप होता है।
• इसके बाद थ्रोम्बस आर्टेरियल ल्यूमेन का तीव्र स्टेनोसिस (संकुचन) या ऑक्लूज़न (अवरोध) करता है।
• तीव्र इस्कीमिया विकसित होता है, जो AF के लिए सब्सट्रेट प्रदान करता है।
• ACS का नैदानिक प्रस्तुतीकरण प्रायः निम्न रूप में होता है:
• अनस्टेबल एंजाइना पेक्टोरिस – मुख्यतः तीव्र स्टेनोसिस के कारण
• NSTEMI (Non-ST-Elevation Myocardial Infarction) – मुख्यतः तीव्र स्टेनोसिस के कारण
• STEMI (ST-Elevation Myocardial Infarction) – मुख्यतः तीव्र ऑक्लूज़न के कारण

टाइप 1 मायोकार्डियल इन्फार्क्शन

• एथेरोस्क्लेरोटिक प्लाक के रप्चर और उसके बाद कोरोनरी धमनी ल्यूमेन में रप्चर साइट पर थ्रोम्बोसिस के परिणामस्वरूप होता है। रोगियों में अक्सर पूर्व-विद्यमान कोरोनरी स्टेनोसिस (>50 %) होती है। टाइप 1 MI का नैदानिक प्रस्तुतीकरण प्रायः निम्न रूप में होता है:
• NSTEMI
• STEMI

टाइप 2 मायोकार्डियल इन्फार्क्शन

• प्रत्यक्ष तीव्र कोरोनरी थ्रोम्बोसिस के बिना मायोकार्डियल इन्फार्क्शन, जो ऑक्सीजन डिलीवरी और खपत के बीच सप्लाई–डिमांड मिसमैच के कारण होता है।
• यह उदाहरण के लिए, टैकी-AF और एनीमिया के एपिसोड के दौरान हो सकता है, जब कोरोनरी परिसंचरण मायोकार्डियम को पर्याप्त ऑक्सीजन नहीं दे पाता। टाइप 2 MI का नैदानिक प्रस्तुतीकरण प्रायः निम्न रूप में होता है:
• NSTEMI

रीवैस्कुलराइज़ेशन कोरोनरी धमनी के स्टेनोसिस या ऑक्लूज़न के पार रक्त प्रवाह की बहाली है। रीवैस्कुलराइज़ेशन विधियों में शामिल हैं:

• परक्यूटेनियस कोरोनरी इंटरवेंशन (PCI) – स्टेनोसिस/ऑक्लूज़न का बलून डाइलेटेशन, जिसके बाद अधिकांश मामलों में स्टेंट इम्प्लांटेशन किया जाता है। PCI सबसे सामान्य रीवैस्कुलराइज़ेशन विधि है:
  • STEMI: ~85–90 %
  • NSTEMI: ~60–70 %
  • CCS: ~30–40 %
• सर्जिकल रीवैस्कुलराइज़ेशन (CABG – Coronary Artery Bypass Graft) – ग्राफ्ट (इंटरनल मैमरी आर्टरी या ग्रेट सैफेनस वेन) का उपयोग करके कोरोनरी स्टेनोसिस/ऑक्लूज़न के चारों ओर सर्जिकल बाइपास बनाना। मुख्यतः क्रिटिकल लेफ्ट मेन स्टेनोसिस या मल्टीवेसल कोरोनरी रोग में उपयोग:
  • STEMI: <5 %
  • NSTEMI: ~5–10 %
  • CCS: ~10–15 %
• फार्माकोलॉजिकल रीवैस्कुलराइज़ेशन (थ्रोम्बोलाइसिस) – कोरोनरी धमनी में तीव्र थ्रोम्बस को घोलने हेतु फाइब्रिनोलाइटिक का प्रशासन। केवल वहाँ उपयोग जहाँ PCI उपलब्ध नहीं है:
  • STEMI: ~5–10 %
  • NSTEMI: 0 %
  • CCS: 0 %

ACS एक तीव्र क्रिटिकल स्थिति है, जो AF एपिसोड को ट्रिगर या बिगाड़ सकती है।

ACS के बाद 24 घंटों के भीतर नए-आरंभ AF की घटनात्मकता 2–23 % है।

• इन रोगियों में ACS से पहले AF नहीं था, लेकिन ACS के दौरान AF विकसित हो जाता है।

AF वाले 10–15 % रोगियों में कोरोनरी धमनी रोग हेतु PCI किया जाता है।

टैकी-AF (वेंट्रिकुलर दर >100/min) टाइप 2 मायोकार्डियल इन्फार्क्शन का कारण बन सकता है।

ACS और AF वाले रोगियों को संयुक्त एंटीथ्रोम्बोटिक थेरेपी की आवश्यकता होती है:

• ACS में प्लेटलेट थ्रोम्बस बनता है – एंटीप्लेटलेट थेरेपी दी जाती है
• AF में फाइब्रिन थ्रोम्बस बनता है – एंटीकॉग्युलेशन थेरेपी दी जाती है

NOAC – Non-vitamin K Oral Anticoagulant, P2Y12 – P2Y12 adenosine diphosphate (ADP) receptor inhibitor (e.g. Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor), CCS – Chronic coronary syndrome, PCI – Percutaneous coronary intervention (coronary angioplasty with stent)

PCI के बाद ACS में एंटीप्लेटलेट थेरेपी आवश्यक होती है; इसलिए, AF वाले रोगियों में (यदि उन्हें एंटीकॉग्युलेशन थेरेपी की आवश्यकता हो) और PCI के बाद ACS होने पर आवश्यक है:

• TAT – सबसे सामान्यतः (NOAC + क्लोपिडोग्रेल + एस्पिरिन), या
• DAT – सबसे सामान्यतः (NOAC + क्लोपिडोग्रेल)

ACS और AF में, एंटीकॉग्युलेशन थेरेपी के रूप में NOAC (वारफरिन नहीं) को प्राथमिकता दी जाती है।

पसंदीदा P2Y12 इनहिबिटर क्लोपिडोग्रेल है (टिकाग्रेलोर और प्रासुग्रेल नहीं)।

एंटीकॉग्युलेशन थेरेपी (वारफरिन या NOAC) का (टिकाग्रेलोर या प्रासुग्रेल) के साथ संयोजन अनुशंसित नहीं है,

• उच्च रक्तस्राव जोखिम के कारण

DAT (वारफरिन + एंटीप्लेटलेट थेरेपी) के दौरान

• रक्तस्राव जोखिम घटाने हेतु लक्ष्य INR 2–2.5 (2–3 नहीं) पर विचार किया जाना चाहिए।

ACS के बाद या PCI के बाद AF में पसंदीदा DAT है:

• अपिक्साबैन + क्लोपिडोग्रेल

TAT और DAT के दौरान, जठरांत्र रक्तस्राव की रोकथाम हेतु प्रोटॉन पंप इनहिबिटर (पैंटोप्राज़ोल) अनुशंसित हैं।

AF और स्थिर CCS वाले रोगियों में, केवल एंटीकॉग्युलेशन थेरेपी अनुशंसित है (DAT नहीं)।

एट्रियल फाइब्रिलेशन में एंटीकॉग्युलेशन और एंटीप्लेटलेट थेरेपी	क्लास
संयुक्त थेरेपी (OAC + एंटीप्लेटलेट थेरेपी) में, कम रक्तस्राव जोखिम और बेहतर थ्रोम्बोएम्बोलिज़्म रोकथाम के कारण OAC के रूप में NOAC (वारफरिन नहीं) को प्राथमिकता दी जाती है।	I
यदि रोगी (रिवारोक्साबैन + एंटीप्लेटलेट थेरेपी) ले रहा है, तो रक्तस्राव जोखिम घटाने हेतु रिवारोक्साबैन डोज़ रिडक्शन 20 mg → 15 mg दिन में एक बार पर विचार किया जा सकता है।	IIa
यदि रोगी (डाबिगाट्रान + एंटीप्लेटलेट थेरेपी) ले रहा है, तो रक्तस्राव जोखिम घटाने हेतु डाबिगाट्रान डोज़ रिडक्शन 150 mg → 110 mg दिन में दो बार पर विचार किया जा सकता है।	IIa
यदि रोगी (वारफरिन + एंटीप्लेटलेट थेरेपी) ले रहा है, तो रक्तस्राव जोखिम घटाने हेतु लक्ष्य INR 2–2.5 पर विचार किया जा सकता है।	IIa

OAC - Oral anticoagulation, NOAC – Non-vitamin K Oral Anticoagulant (Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban)

एक्यूट कोरोनरी सिंड्रोम और एट्रियल फाइब्रिलेशन	क्लास
AF और PCI के बाद ACS (निम्न इस्कीमिक जोखिम) वाले रोगियों में, निम्न अनुशंसित है: ट्रिपल थेरेपी (NOAC + क्लोपिडोग्रेल + एस्पिरिन) < 1 सप्ताह तक, फिर एस्पिरिन बंद करें। फिर ड्यूल थेरेपी (NOAC + क्लोपिडोग्रेल) और 12 महीनों के बाद क्लोपिडोग्रेल बंद करें। फिर NOAC जारी रखें।	I
AF और PCI के बाद ACS (उच्च इस्कीमिक जोखिम) वाले रोगियों में, निम्न अनुशंसित है: ट्रिपल थेरेपी (NOAC + क्लोपिडोग्रेल + एस्पिरिन) < 1 माह तक, फिर एस्पिरिन बंद करें। फिर ड्यूल थेरेपी (NOAC + क्लोपिडोग्रेल) और 12 महीनों के बाद क्लोपिडोग्रेल बंद करें। फिर NOAC जारी रखें।	IIa

NOAC – Non-vitamin K oral anticoagulants (Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban), ACS – Acute coronary syndrome, PCI – Percutaneous coronary intervention

परक्यूटेनियस कोरोनरी इंटरवेंशन (PCI) के बाद उच्च इस्कीमिक जोखिम
स्टेंट थ्रोम्बोसिस का इतिहास (पर्याप्त एंटीप्लेटलेट थेरेपी के बावजूद)
अंतिम शेष पेटेंट कोरोनरी धमनी में स्टेंट इम्प्लांटेशन
डिफ्यूज़ कोरोनरी धमनी रोग (विशेषतः डायबिटीज मेलिटस वाले रोगियों में)
क्रॉनिक किडनी डिज़ीज क्रिएटिनिन ≥133 µmol/L (CrCl <60 ml/min)
≥3 स्टेंट का इम्प्लांटेशन
≥3 कोरोनरी लीजन का उपचार
2 स्टेंट के साथ बाइफरकेशन का उपचार
कुल स्टेंट लंबाई >60 mm
CTO (Chronic Total Occlusion) का उपचार

क्रॉनिक कोरोनरी सिंड्रोम और एट्रियल फाइब्रिलेशन	क्लास
AF और PCI के बाद CCS (निम्न इस्कीमिक जोखिम) वाले रोगियों में, निम्न अनुशंसित है: ट्रिपल थेरेपी (NOAC + क्लोपिडोग्रेल + एस्पिरिन) < 1 सप्ताह तक, फिर एस्पिरिन बंद करें। फिर ड्यूल थेरेपी (NOAC + क्लोपिडोग्रेल) और 6 महीनों के बाद क्लोपिडोग्रेल बंद करें। फिर NOAC जारी रखें।	I
AF और PCI के बाद CCS (उच्च इस्कीमिक जोखिम) वाले रोगियों में, निम्न अनुशंसित है: ट्रिपल थेरेपी (NOAC + क्लोपिडोग्रेल + एस्पिरिन) < 1 माह तक, फिर एस्पिरिन बंद करें। फिर ड्यूल थेरेपी (NOAC + क्लोपिडोग्रेल) और 6 महीनों के बाद क्लोपिडोग्रेल बंद करें। फिर NOAC जारी रखें।	IIa

NOAC – Non-vitamin K oral anticoagulants (Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban), CCS - Chronic coronary syndrome, PCI – Percutaneous coronary intervention

एट्रियल फाइब्रिलेशन के साथ ACS के बाद एंटीप्लेटलेट थेरेपी की अवधि	क्लास
AF के साथ ACS के बाद स्थिर रोगियों में, 12 महीनों से आगे एंटीप्लेटलेट थेरेपी अनुशंसित नहीं है।	III

ACS – Acute coronary syndrome

ACS, CCS, और एट्रियल फाइब्रिलेशन में एंटीथ्रोम्बोटिक थेरेपी	क्लास
एंटीप्लेटलेट थेरेपी के साथ संयोजन में, एंटीकॉग्युलेशन थेरेपी के रूप में NOAC (वारफरिन नहीं) को प्राथमिकता दी जाती है।	I
NOAC डोज़ मानक NOAC डोज़-रिडक्शन मानदंडों के अनुसार घटाए जाते हैं।	I
(वारफरिन + एंटीप्लेटलेट थेरेपी) उपचार के दौरान, लक्ष्य INR 2–2.5 पर विचार किया जा सकता है।	IIa
केवल वारफरिन थेरेपी (एंटीप्लेटलेट थेरेपी के बिना) के दौरान, लक्ष्य INR 2–3 अनुशंसित है।	I
एंटीकॉग्युलेशन थेरेपी के साथ संयोजन में पसंदीदा P2Y12 इनहिबिटर क्लोपिडोग्रेल है (टिकाग्रेलोर या प्रासुग्रेल नहीं)।	IIa

ACS – Acute coronary syndrome, CCS - Chronic coronary syndrome, NOAC – Non-vitamin K oral anticoagulants (Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban)

निम्न सभी रोगी:

• ज्ञात AF रखते हैं और दीर्घकालीन एंटीकॉग्युलेशन थेरेपी (NOAC या वारफरिन) पर हैं, या
• नव-निदानित AF (ACS या PCI के दौरान) है और एंटीकॉग्युलेशन थेरेपी (NOAC या वारफरिन) का संकेत है।

PCI के बाद ACS (निम्न इस्कीमिक जोखिम)
उदाहरण: AF (NOAC पर) वाला रोगी इन्फार्क्शन (STEMI या NSTEMI) के साथ कार्डियक सेंटर भेजा गया, जहाँ PCI किया गया और सर्कमफ्लेक्स धमनी में 1 स्टेंट इम्प्लांट किया गया।

PCI के बाद ACS (उच्च इस्कीमिक जोखिम)
उदाहरण: AF वाला रोगी इन्फार्क्शन (STEMI या NSTEMI) के साथ कार्डियक सेंटर भेजा गया, जहाँ PCI किया गया और 3 स्टेंट इम्प्लांट किए गए।

PCI के बाद CCS (निम्न इस्कीमिक जोखिम)
उदाहरण: AF (NOAC पर) वाले रोगी में स्थिर एंजाइना पेक्टोरिस था और CT कोरोनरी एंजियोग्राफी पर महत्वपूर्ण कोरोनरी स्टेनोसिस (>70 %) था; PCI किया गया और दायीं कोरोनरी धमनी में 1 स्टेंट इम्प्लांट किया गया।

PCI के बाद CCS (उच्च इस्कीमिक जोखिम)
उदाहरण: AF (NOAC पर) वाले रोगी में स्थिर एंजाइना पेक्टोरिस था; कोरोनरी एंजियोग्राफी में 3 गंभीर स्टेनोसिस (>70 %) दिखे, और PCI के दौरान 3 स्टेंट इम्प्लांट किए गए।

स्थिर CCS
उदाहरण: AF (NOAC पर) वाले रोगी में CCS के साथ गैर-महत्वपूर्ण कोरोनरी स्टेनोसिस (<50 %) है, PCI का संकेत नहीं है।

PCI के बाद रोगियों में, ARC-HBR (Academic Research Consortium – High Bleeding Risk) स्कोर का उपयोग करके रक्तस्राव जोखिम का आकलन किया जाता है।

• यह दर्शाता है कि PCI के बाद एंटीथ्रोम्बोटिक थेरेपी की अवधि को कम करने (बंद करने नहीं) पर विचार किया जा सकता है या नहीं।
• ARC-HBR स्कोर पॉज़िटिव तब होता है जब रोगी में ≥1 मेजर क्राइटेरियन या ≥2 माइनर क्राइटेरिया हों।
• पॉज़िटिव ARC-HBR स्कोर:
• PCI के बाद 1 वर्ष के भीतर मेजर रक्तस्राव का जोखिम 4–9 %
• PCI के बाद एंटीथ्रोम्बोटिक थेरेपी की अवधि को कम करने पर विचार किया जा सकता है
• TAT (1 सप्ताह → 3–7 दिन)
• TAT (1 माह → 1–4 सप्ताह)
• DAT (12 माह → 6–12 माह)
• नेगेटिव ARC-HBR स्कोर:
• PCI के बाद 1 वर्ष के भीतर मेजर रक्तस्राव का जोखिम ~1–3 %
• एंटीथ्रोम्बोटिक थेरेपी की अवधि कम नहीं की जाती

ARC-HBR स्कोर (रक्तस्राव जोखिम)
मेजर क्राइटेरिया (1 पर्याप्त है) सक्रिय रक्तस्राव पूर्व इंट्राक्रैनियल रक्तस्राव इंट्राक्रैनियल ट्यूमर या आर्टिरियोवेनस मालफॉर्मेशन हाल की इंट्राक्रैनियल घटना (<6 माह) दीर्घकालीन मौखिक एंटीकॉग्युलेशन (NOAC या वारफरिन) थ्रोम्बोसाइटोपेनिया <100 × 109/L हीमोग्लोबिन <11 g/dL या पिछले 4 सप्ताह में ट्रांसफ्यूज़न गंभीर क्रॉनिक किडनी डिज़ीज (eGFR <30 ml/min) पोर्टल हाइपरटेंशन के साथ गंभीर यकृत रोग
माइनर क्राइटेरिया (≥2 आवश्यक) आयु ≥75 वर्ष हल्की से मध्यम क्रॉनिक किडनी डिज़ीज (eGFR 30–59 ml/min) हीमोग्लोबिन: पुरुष 11–12.9 g/dL, महिलाएँ 11–11.9 g/dL स्टेरॉयड या NSAIDs के साथ क्रॉनिक थेरेपी: ibuprofen, diclofenac, naproxen, indomethacin, ketorolac गैर-इंट्राक्रैनियल रक्तस्राव का इतिहास (>12 माह)

ARC-HBR - Academic Research Consortium – High Bleeding Risk. PCI - Percutaneous coronary intervention. NOAC – Non-vitamin K Oral Anticoagulant (Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban). eGFR = estimated Glomerular Filtration Rate. NSAIDs - non-steroidal anti-inflammatory drugs

ARC-HBR - Academic Research Consortium – High Bleeding Risk. PCI - Percutaneous coronary intervention. DAT - Dual Antithrombotic Therapy. TAT - Triple Antithrombotic Therapy.

ये दिशानिर्देश अनौपचारिक हैं और किसी भी पेशेवर हृदय रोग विशेषज्ञ संस्था द्वारा जारी आधिकारिक दिशानिर्देशों का प्रतिनिधित्व नहीं करते हैं। ये केवल शैक्षिक और सूचनात्मक उद्देश्यों के लिए हैं।