Czynnik wyzwalający i substrat migotania przedsionków

Remodeling przedsionków jest konsekwencją kardiomiopatii przedsionków,

• która rozwija się na podłożu czynników ryzyka, chorób współistniejących oraz uwarunkowań genetycznych.

W przebudowanych przedsionkach rozwijają się zmiany elektryczne, które tworzą substrat dla migotania przedsionków (MP).

Zmiany elektryczne powstają głównie w miejscach, w których jedna struktura anatomiczna przechodzi w inną:

• Najczęściej w ujściach (antrach) żył płucnych, gdzie żyły płucne łączą się z lewym przedsionkiem.
• Konkretnie są to rękawy mięśniowe sięgające 1–4 cm do wnętrza żył płucnych.
• Stanowi to mięsień przedsionków przechodzący przez ujścia do wnętrza żył płucnych.

Do zainicjowania i podtrzymania epizodu MP potrzebne są dwa komponenty:

• Czynnik wyzwalający (trigger) – inicjuje epizod MP.
• Substrat – podtrzymuje epizod MP.

Czynnik wyzwalający (trigger)

• Ogniskowo elektrycznie przebudowany obszar w przedsionkach, najczęściej zlokalizowany w ujściach żył płucnych.
• Ogniska generują impulsy elektryczne, powodując arytmie przedsionkowe (przedwczesne pobudzenia przedsionkowe, serie pobudzeń, częstoskurcz przedsionkowy <30 s).
• Najczęstsze są przedwczesne pobudzenia przedsionkowe.
• Przedwczesne pobudzenia przedsionkowe powstające w tych ogniskach mogą być pojedyncze lub występować w seriach (3–5 pobudzeń przedwczesnych).
• Te przedwczesne pobudzenia przedsionkowe mogą zainicjować MP, jeśli obecny jest odpowiedni substrat.

Substrat

• Elektrycznie przebudowany obszar w przedsionkach, najczęściej zlokalizowany w ujściach żył płucnych.
• Substrat ≠ czynnik wyzwalający, choć mogą być zlokalizowane w bliskim sąsiedztwie.
• Substrat nie generuje samoistnie przedwczesnych pobudzeń przedsionkowych.
• Substrat jest aktywowany przez aktywność elektryczną z ognisk (przedwczesne pobudzenia przedsionkowe).
• Po aktywacji substrat zaczyna generować impulsy elektryczne z częstością 300–600/min, co w EKG widoczne jest jako epizod MP.

Inicjacja i czas trwania epizodu MP zależą od złożonej interakcji między czynnikiem wyzwalającym, substratem oraz modulacją autonomiczną.

• Im bardziej zaawansowany substrat, tym mniejszy czynnik wyzwalający jest potrzebny.

To, które przedwczesne pobudzenie przedsionkowe lub seria pobudzeń aktywuje substrat i jak długo utrzymuje się epizod MP, jest skrajnie zmienne. Zależy głównie od:

• Rozległości i lokalizacji substratu przedsionkowego (włóknienie, poszerzenie lewego przedsionka).
• Właściwości elektrofizjologicznych mięśnia przedsionków (refrakcyjność, prędkość przewodzenia).
• Cech czynnika wyzwalającego (odstęp sprzężenia, pojedyncze pobudzenie przedwczesne vs. seria pobudzeń vs. częstoskurcz przedsionkowy <30 s).
• Układu autonomicznego (przewaga napięcia nerwu błędnego vs. współczulnego).
• Aktualnego stanu hemodynamicznego.
• Odwracalnych czynników wyzwalających.
• Stadium MP.

W napadowym MP dominuje czynnik wyzwalający

• We wczesnych stadiach MP arytmia jest głównie zależna od czynnika wyzwalającego,
• a epizody są inicjowane przez ogniskową aktywność ektopową, najczęściej z żył płucnych,
• podczas gdy mięsień przedsionków pozostaje względnie zachowany.

W przetrwałym MP dominuje substrat

• W zaawansowanych stadiach MP dominuje patologicznie przebudowany substrat przedsionkowy,
• charakteryzujący się remodelingiem włóknistym i heterogennym przewodzeniem,
• który podtrzymuje MP długotrwale przy minimalnym czynniku wyzwalającym, np. pojedynczym pobudzeniu przedwczesnym.

Czynnik wyzwalający i substrat

• mogą być zlokalizowane w tym samym obszarze anatomicznym, w bliskim sąsiedztwie, np. w okolicy ujść żył płucnych w lewym przedsionku.
• Alternatywnie czynnik wyzwalający i substrat mogą być zlokalizowane w różnych regionach, np. czynnik wyzwalający w uszku lewego przedsionka, a substrat na tylnej ścianie lewego przedsionka.

MP rozpoczyna się jako napadowe; epizody MP zwykle kończą się samoistnie w ciągu 24 godzin.

• Czas trwania i częstość epizodów MP są skrajnie zmienne.
• U niektórych pacjentów epizody MP występują raz w miesiącu i trwają 2 godziny, podczas gdy u innych występują co drugi dzień i trwają do 5 godzin.
• Ryzyko progresji z napadowego do przetrwałego MP wynosi 5–15% rocznie.

90% napadowego MP ma czynnik wyzwalający (zwykle także substrat) w okolicy ujść żył płucnych.

90% napadowego MP ma czynnik wyzwalający, często w połączeniu z substratem, zlokalizowany w okolicy ujść żył płucnych.

• Górne żyły płucne mają bardziej rozległe rękawy mięśniowe.
• Mięsień przedsionków przechodzi ciągłe wzdłuż ściany żył płucnych.
• Ektopowa, zależna od czynnika wyzwalającego aktywność elektryczna typowo jest zlokalizowana 2–4 cm od ujść żył płucnych.

Warianty anatomiczne żył płucnych są częste i stanowią istotny czynnik w planowaniu ablacji MP.

• Wpływają na lokalizację arytmogennych czynników wyzwalających, rozległość rękawów mięśniowych oraz technikę izolacji żył płucnych.
• Obecność wspólnych pni, żył dodatkowych lub wczesnych bifurkacji zwiększa ryzyko niepełnej izolacji i nawrotu MP.
• Przed ablacją zaleca się obrazowanie anatomiczne lewego przedsionka i żył płucnych metodą angiografii TK lub MR.

Czynnik wyzwalający i substrat

• mogą być zlokalizowane w tym samym obszarze anatomicznym, w bliskim sąsiedztwie, np. w ujściach żył płucnych w lewym przedsionku.
• Alternatywnie czynnik wyzwalający i substrat mogą być zlokalizowane w różnych regionach, np. czynnik wyzwalający w uszku lewego przedsionka, a substrat na tylnej ścianie lewego przedsionka.