심방세동의 Trigger와 Substrate

심방 리모델링은 심방 심근병증의 결과이며,

리모델링된 심방에서는 전기적 변화가 발생하여 심방세동의 substrate를 형성한다.

전기적 변화는 주로 하나의 해부학적 구조가 다른 구조로 이행하는 부위에서 발생한다:

심방세동 에피소드의 개시 및 유지를 위해서는 두 가지 요소가 필요하다:

Trigger

Substrate

심방세동 에피소드의 개시 및 지속 시간은 trigger, substrate, 자율신경 조절 간의 복잡한 상호작용에 의해 결정된다.

어떤 심방 조기수축 또는 연속 발생이 substrate를 활성화하는지, 그리고 심방세동 에피소드가 얼마나 지속되는지는 매우 다양하다. 이는 주로 다음에 의존한다:

발작성 심방세동에서는 trigger가 우세하다

지속성 심방세동에서는 substrate가 우세하다

Trigger와 substrate는

심방세동은 발작성 형태로 시작하며, 대부분의 에피소드는 24시간 이내에 자발적으로 종료된다.

발작성 심방세동의 90%는 폐정맥 입구 부위에 trigger(대개 substrate도 동반)를 가진다.

심방세동의 Trigger(위치)
해부학적 부위	기본 해부학	유병률 (%)
폐정맥 입구	폐정맥 내로 1–4 cm 연장되는 심근 소매(특히 상폐정맥)	85–90 %
좌심방 후벽	좌심방 후벽과 폐정맥 안트룸은 공통된 발생학적 기원을 가진다. 이 조직은 다른 심방 심근과 비교하여 상이한 전기생리학적 특성을 가진다.	5–10 %
상대정맥	우심방과 상대정맥 접합부의 심근 소매	2–5 %
Crista terminalis	우심방의 평활부와 육주부 사이의 융기	1–3 %
Marshall 인대	태생기 좌상대정맥의 잔존 구조; 관상정맥동과 좌폐정맥 부위를 연결하는 심외막 경로	1–3 %
관상정맥동 입구	관상정맥동이 우심방으로 이행하는 부위의 심근 소매	1–3 %
좌심방이	좌심방 전외측에 위치한 작은 주머니 구조. 정상 용적은 5–10 ml이며, 심방세동에서는 10–20 ml.	1–3 %

발작성 심방세동의 90%는 폐정맥 입구 부위에 국한된 trigger(대개 substrate 동반)를 가진다.

폐정맥 내 심방세동 Trigger(위치)
폐정맥	유병률	비고
좌상폐정맥	45–50 %	가장 흔하고 가장 공격적인 trigger 원인. 좌하폐정맥과 공통 입구(carina)를 공유하는 경우가 많다.
우상폐정맥	30–35 %	두 번째로 흔한 원인. 동방결절 및 상대정맥과 해부학적으로 인접.
좌하폐정맥	10–15 %	해부학적 변이인 “공통 줄기”가 존재할 때 흔한 trigger.
우하폐정맥	5–10 %	가장 드문 trigger 원인

폐정맥의 해부학적 변이는 흔하며, 심방세동 절제술 계획에 중요한 요소이다.

Trigger와 substrate는

심방세동의 Substrate(위치)
해부학적 부위	기본 해부학	유병률 (%)
좌심방 후벽	폐정맥에 의해 경계되는 부위. 가장 흔한 섬유화 발생 부위.	60–70 %
폐정맥 입구	폐정맥 내로 1–4 cm 연장되는 심근 소매(특히 상폐정맥)	50–60 %
좌심방 천장	상폐정맥을 연결하는 부위.	30–40 %
심방중격	난원와 및 Bachmann 다발 주변 부위.	20–30 %
좌심방이	이의 육주성 근육은 substrate를 형성할 수 있다.	10–20 %
우심방	유병률에 따른 substrate 위치: Crista terminalis(가장 흔함) 측벽 상대정맥 입구 하대정맥 입구 관상정맥동 입구(가장 드묾)	10–20 %
승모판 협부	좌하폐정맥과 승모판륜 사이의 영역. 주변승모판 조동 발생에 중요. 비전형적 좌심방 조동의 30–50%가 이 부위를 통과한다.	10–20 %