Trigger e substrato della fibrillazione atriale

Il rimodellamento atriale è una conseguenza della cardiomiopatia atriale,

• che si sviluppa sulla base di fattori di rischio, comorbilità e predisposizione genetica.

Negli atri rimodellati si sviluppano alterazioni elettriche che creano il substrato per la fibrillazione atriale (FA).

Le alterazioni elettriche insorgono principalmente nei siti in cui una struttura anatomica si continua in un’altra:

• Più frequentemente agli osti (antri) delle vene polmonari, dove le vene polmonari si connettono all’atrio sinistro.
• In particolare, si tratta di manicotti miocardici che si estendono per 1–4 cm all’interno delle vene polmonari.
• Ciò rappresenta miocardio atriale che si estende attraverso gli osti all’interno delle vene polmonari.

Un episodio di FA richiede due componenti per l’inizio e il mantenimento:

• Trigger – avvia l’episodio di FA.
• Substrato – mantiene l’episodio di FA.

Trigger

• Regione atriale focalmente rimodellata dal punto di vista elettrico, più frequentemente localizzata agli osti delle vene polmonari.
• I foci generano impulsi elettrici, determinando aritmie atriali (extrasistoli atriali, salve, tachicardia atriale <30 s).
• Le extrasistoli atriali sono le più frequenti.
• Le extrasistoli atriali originate da questi foci possono essere isolate o presentarsi in salve (3–5 battiti prematuri).
• Queste extrasistoli atriali possono innescare la FA se è presente un substrato adeguato.

Substrato

• Regione atriale elettricamente rimodellata, più frequentemente localizzata agli osti delle vene polmonari.
• Il substrato ≠ il trigger, sebbene possano essere localizzati in stretta prossimità.
• Il substrato non genera spontaneamente extrasistoli atriali.
• Il substrato viene attivato dall’attività elettrica proveniente dai foci (extrasistoli atriali).
• Dopo l’attivazione, il substrato inizia a generare impulsi elettrici a una frequenza di 300–600/min, visibili all’ECG come episodio di FA.

L’inizio e la durata di un episodio di FA dipendono dalla complessa interazione tra trigger, substrato e modulazione autonoma.

• Quanto più avanzato è il substrato, tanto minore è il trigger necessario.

Quale extrasistole atriale o quale salva attivi il substrato e per quanto tempo persista l’episodio di FA è estremamente variabile. Dipende principalmente da:

• Estensione e localizzazione del substrato atriale (fibrosi, dilatazione dell’atrio sinistro).
• Proprietà elettrofisiologiche del miocardio atriale (refrattarietà, velocità di conduzione).
• Caratteristiche del trigger (intervallo di accoppiamento, battito prematuro isolato vs. salva vs. tachicardia atriale <30 s).
• Sistema nervoso autonomo (tono vagale vs. simpatico).
• Stato emodinamico attuale.
• Fattori precipitanti reversibili.
• Stadio della FA.

Nella FA parossistica prevale il trigger

• Nelle fasi iniziali della FA, la FA è prevalentemente trigger-dipendente,
• con episodi avviati da attività ectopica focale, più frequentemente dalle vene polmonari,
• mentre il miocardio atriale rimane relativamente conservato.

Nella FA persistente prevale il substrato

• Nelle fasi avanzate della FA, prevale il substrato atriale patologicamente rimodellato,
• caratterizzato da rimodellamento fibrotico e conduzione eterogenea,
• che mantiene la FA a lungo termine con un trigger minimo, ad es. un singolo battito prematuro.

Trigger e substrato

• possono essere localizzati nella stessa regione anatomica, in stretta prossimità, ad es. nell’area degli osti delle vene polmonari nell’atrio sinistro.
• In alternativa, il trigger e il substrato possono essere localizzati in regioni differenti, ad es. il trigger nell’auricola sinistra e il substrato sulla parete posteriore dell’atrio sinistro.

La FA inizia come parossistica; gli episodi di FA generalmente si interrompono spontaneamente entro 24 ore.

• La durata e la frequenza degli episodi di FA sono estremamente variabili.
• Alcuni pazienti presentano episodi di FA una volta al mese della durata di 2 ore, mentre altri manifestano episodi a giorni alterni della durata fino a 5 ore.
• Il rischio di progressione da FA parossistica a FA persistente è del 5–15% per anno.

Nel 90% dei casi di FA parossistica il trigger (solitamente anche il substrato) è localizzato nella regione degli osti delle vene polmonari.

Nel 90% dei casi di FA parossistica il trigger, spesso in combinazione con un substrato, è localizzato nella regione degli osti delle vene polmonari.

• Le vene polmonari superiori presentano manicotti miocardici più estesi.
• Il miocardio atriale si estende in continuità lungo la parete delle vene polmonari.
• L’attività elettrica ectopica, trigger-dipendente, è tipicamente localizzata a 2–4 cm dagli osti delle vene polmonari.

Le varianti anatomiche delle vene polmonari sono frequenti e rappresentano un fattore importante nella pianificazione dell’ablazione della FA.

• Influenzano la localizzazione dei trigger aritmogenici, l’estensione dei manicotti miocardici e la tecnica di isolamento delle vene polmonari.
• La presenza di tronchi comuni, vene accessorie o biforcazioni precoci aumenta il rischio di isolamento incompleto e di recidiva di FA.
• Prima dell’ablazione è raccomandato l’imaging anatomico con TC o angio-RM dell’atrio sinistro e delle vene polmonari.

Trigger e substrato

• possono essere localizzati nella stessa regione anatomica, in stretta prossimità, ad es. negli osti delle vene polmonari nell’atrio sinistro.
• In alternativa, il trigger e il substrato possono essere localizzati in regioni differenti, ad es. il trigger nell’auricola sinistra e il substrato sulla parete posteriore dell’atrio sinistro.