心房細動のトリガーと基質

心房リモデリングは心房心筋症の結果として生じる。

• 心房心筋症は危険因子、併存疾患、ならびに遺伝的素因に基づき発症する。

リモデリングされた心房では電気的変化が生じ、心房細動の基質が形成される。

電気的変化は主として、異なる解剖学的構造が移行する部位に発生する。

• 最も一般的には、肺静脈が左房に接続する肺静脈開口部（アンタム）である。
• 具体的には、肺静脈内へ1–4 cm延長する心筋スリーブである。
• すなわち、心房筋が開口部を介して肺静脈内部へ連続して延びている領域である。

心房細動発作の開始および維持には2つの要素が必要である。

• トリガー ― 心房細動発作を開始する。
• 基質 ― 心房細動発作を維持する。

トリガー

• 心房内の局所的に電気的リモデリングを受けた領域であり、最も一般的に肺静脈開口部に存在する。
• 焦点が電気的興奮を発生し、心房性不整脈（心房期外収縮、サルボ、心房頻拍<30秒）を生じる。
• 最も頻度が高いのは心房期外収縮である。
• これらの焦点由来の心房期外収縮は単発の場合もあれば、サルボ（3–5連発）として出現する場合もある。
• 適切な基質が存在すれば、これらの心房期外収縮が心房細動を誘発する。

基質

• 心房内の電気的リモデリングを受けた領域であり、最も一般的に肺静脈開口部に存在する。
• 基質≠トリガーであるが、近接して存在することがある。
• 基質は自発的に心房期外収縮を発生しない。
• 基質は焦点由来の電気活動（心房期外収縮）により活性化される。
• 活性化後、基質は300–600/分の頻度で興奮を発生し、心電図上では心房細動発作として認められる。

心房細動発作の開始および持続は、トリガー、基質、自律神経調節の複雑な相互作用に依存する。

• 基質が進行するほど、必要なトリガーは小さくなる。

どの心房期外収縮またはサルボが基質を活性化し、心房細動発作がどの程度持続するかは極めて多様であり、主として以下に依存する。

• 心房基質の広がりおよび局在（線維化、左房拡大）。
• 心房筋の電気生理学的特性（不応期、伝導速度）。
• トリガーの特性（連結期、単発期外収縮かサルボか、心房頻拍<30秒）。
• 自律神経系（迷走神経優位か交感神経優位か）。
• 現在の血行動態。
• 可逆的誘因。
• 心房細動の病期。

発作性心房細動ではトリガーが優位である。

• 心房細動の初期段階ではトリガー依存性が高い。
• 発作は主として肺静脈由来の局所性異所性活動により開始される。
• この段階では心房筋は比較的保たれている。

持続性心房細動では基質が優位である。

• 進行期では病的にリモデリングされた心房基質が優位となる。
• 線維化リモデリングおよび不均一な伝導を特徴とする。
• 単発の期外収縮など最小限のトリガーでも長期にわたり心房細動を維持する。

トリガーと基質

• 左房の肺静脈開口部など、同一解剖学的領域に近接して存在することがある。
• 一方で、トリガーが左心耳、基質が左房後壁など、異なる部位に存在する場合もある。

心房細動は発作性として開始することが多く、発作は通常24時間以内に自然停止する。

• 発作の持続時間および頻度は極めて多様である。
• 月1回2時間持続する症例もあれば、隔日で最大5時間持続する症例もある。
• 発作性から持続性への進展リスクは年間5–15%である。

発作性心房細動の90%は、主として肺静脈開口部領域にトリガー（多くは基質も併存）を有する。

発作性心房細動の90%は、肺静脈開口部領域にトリガー（多くは基質も併存）を有する。

• 上肺静脈はより広範な心筋スリーブを有する。
• 心房筋は肺静脈壁に沿って連続して延びている。
• 異所性トリガー活動は通常、肺静脈開口部から2–4 cmの部位に存在する。

肺静脈の解剖学的変異は高頻度に認められ、心房細動アブレーション計画において重要である。

• 不整脈原性トリガーの局在、心筋スリーブの広がり、肺静脈隔離手技に影響する。
• 共通幹、副肺静脈、早期分岐の存在は、不完全隔離および心房細動再発リスクを増加させる。
• アブレーション前に左房および肺静脈のCTまたはMRアンギオグラフィーによる解剖学的評価が推奨される。

トリガーと基質

• 左房の肺静脈開口部など同一解剖学的領域に近接して存在することがある。
• 一方で、トリガーが左心耳、基質が左房後壁など異なる部位に存在する場合もある。