Electrophysiology CINRE, hospital BORY
Atriyal Fibrilasyon: Kılavuzlar (2026) Kompendiyum / 2.3 Atriyal Fibrilasyonun Tetikleyicisi ve Substratı

Atriyal Fibrilasyonun Tetikleyicisi ve Substratı


Atriyal yeniden yapılanma, atriyal kardiyomiyopatinin bir sonucudur,

  • risk faktörleri, komorbiditeler ve genetik temelde gelişir.

Yeniden yapılanmış atriyumlarda, atriyal fibrilasyon (AF) için substratı oluşturan elektriksel değişiklikler gelişir.

Elektriksel değişiklikler en sık bir anatomik yapının diğerine geçtiği bölgelerde ortaya çıkar:

  • En sık, pulmoner venlerin sol atriyuma bağlandığı pulmoner ven ostiyumlarında (antrumlarında).
  • Spesifik olarak, pulmoner venlerin içine 1–4 cm uzanan miyokardiyal sleeve yapılarıdır.
    • Bu yapı, atriyal miyokardın ostiyumlar aracılığıyla pulmoner venlerin içine uzanmasını temsil eder.

Bir AF atağının başlatılması ve sürdürülmesi için iki bileşen gereklidir:

  • Tetikleyici – AF atağını başlatır.
  • Substrat – AF atağını sürdürür.
Atriyal fibrilasyonu gösteren şema; pulmoner ven ostiumları, arka duvar ve diğer anatomik bölgeler dâhil tetikleyici odaklar ve atriyal substratı göstermektedir.

Tetikleyici

  • Atriyumlarda fokal olarak elektriksel yeniden yapılanmış bölge olup, en sık pulmoner ven ostiyumlarında yer alır.
  • Odaklar elektriksel impuls üretir ve atriyal aritmilere (prematür atriyal atımlar, salvo atımlar, atriyal taşikardi <30 sn) yol açar.
    • En sık prematür atriyal atımlar görülür.
  • Bu odaklardan kaynaklanan prematür atriyal atımlar izole olabilir veya salvolar halinde (3–5 erken atım) ortaya çıkabilir.
  • Uygun bir substrat mevcutsa bu prematür atriyal atımlar AF’yi başlatabilir.

Substrat

  • Atriyumlarda elektriksel olarak yeniden yapılanmış bölgedir; en sık pulmoner ven ostiyumlarında lokalizedir.
  • Substrat ≠ tetikleyici, ancak yakın komşulukta bulunabilirler.
  • Substrat spontan olarak prematür atriyal atım üretmez.
  • Substrat, odaklardan gelen elektriksel aktivite (prematür atriyal atımlar) ile aktive edilir.
  • Aktivasyon sonrasında substrat 300–600/dk hızında elektriksel impuls üretmeye başlar; bu durum EKG’de AF atağı olarak görülür.

Bir AF atağının başlaması ve süresi, tetikleyici, substrat ve otonom modülasyon arasındaki karmaşık etkileşime bağlıdır.

  • Substrat ne kadar ileri düzeyde ise, gerekli tetikleyici o kadar küçüktür.

Hangi prematür atriyal atım veya salvoların substratı aktive edeceği ve AF atağının ne kadar süreceği son derece değişkendir. Bu durum başlıca şu faktörlere bağlıdır:

  • Atriyal substratın yaygınlığı ve lokalizasyonu (fibrozis, sol atriyal dilatasyon).
  • Atriyal miyokardın elektrofizyolojik özellikleri (refrakterlik, iletim hızı).
  • Tetikleyicinin özellikleri (coupling interval, izole erken atım vs. salvo vs. atriyal taşikardi <30 sn).
  • Otonom sinir sistemi (vagal vs. sempatik tonus).
  • Mevcut hemodinamik durum.
  • Geri dönüşümlü tetikleyici faktörler.
  • AF’nin evresi.

Paroksismal AF’de tetikleyici baskındır

  • AF’nin erken evrelerinde AF ağırlıklı olarak tetikleyiciye bağımlıdır,
  • ataklar en sık pulmoner venlerden kaynaklanan fokal ektopik aktivite ile başlar,
  • atrial miyokard ise göreceli olarak korunmuştur.

Persistan AF’de substrat baskındır

  • AF’nin ileri evrelerinde patolojik olarak yeniden yapılanmış atriyal substrat baskındır,
  • fibrotik yeniden yapılanma ve heterojen iletim ile karakterizedir,
  • minimal tetikleyici ile (örn. tek bir prematür atım) AF’yi uzun süre sürdürür.

Tetikleyici ve substrat

  • aynı anatomik bölgede, yakın komşulukta bulunabilir; örn. sol atriyumdaki pulmoner ven ostiyumları bölgesinde.
  • alternatif olarak farklı bölgelerde bulunabilir; örn. tetikleyici sol atriyal apendikste, substrat ise sol atriyumun posterior duvarında.

AF paroksismal olarak başlar; AF atakları genellikle 24 saat içinde spontan sonlanır.

  • AF ataklarının süresi ve sıklığı son derece değişkendir.
    • Bazı hastalarda ayda bir kez 2 saat süren ataklar görülürken, diğerlerinde iki günde bir 5 saate kadar süren ataklar ortaya çıkabilir.
  • Paroksismal AF’nin persistan AF’ye ilerleme riski yılda %5–15’tir.

Paroksismal AF’nin %90’ında tetikleyici (genellikle substrat da) pulmoner ven ostiyumları bölgesinde lokalizedir.

Atriyal Fibrilasyonun Tetikleyicileri (Lokalizasyon)
Anatomik bölge Temel anatomi Prevalans (%)
Pulmoner ven ostiyumları Pulmoner venlerin içine 1–4 cm uzanan miyokardiyal sleeve yapıları (özellikle üst pulmoner venler) 85–90 %
Sol atriyum posterior duvarı Sol atriyumun posterior duvarı ile pulmoner ven antrumları ortak embriyolojik kökene sahiptir. Bu doku, atriyal miyokardın geri kalanına kıyasla farklı elektrofizyolojik özelliklere sahiptir. 5–10 %
Vena cava superior Sağ atriyum ile vena cava superior birleşimindeki miyokardiyal sleeve yapıları 2–5 %
Crista terminalis Sağ atriyumun düz ve trabeküle bölümleri arasındaki çıkıntı 1–3 %
Marshall ligamenti Embriyonik sol vena cava superior kalıntısı; koroner sinüs ile sol pulmoner venler bölgesini bağlayan epikardiyal trakt. 1–3 %
Koroner sinüs ostiyumu Koroner sinüsün sağ atriyuma açıldığı bölgede miyokardiyal sleeve yapıları. 1–3 %
Sol atriyal apendiks Sol atriyumun anterolateralinde yer alan küçük çıkıntı. Normal apendiks hacmi 5–10 ml; AF’de 10–20 ml. 1–3 %

Paroksismal AF’nin %90’ında tetikleyici, sıklıkla substrat ile birlikte, pulmoner ven ostiyumları bölgesinde lokalizedir.

  • Üst pulmoner venlerde miyokardiyal sleeve yapıları daha geniştir.
  • Atriyal miyokard pulmoner ven duvarı boyunca kesintisiz uzanır.
  • Ektopik, tetikleyiciye bağlı elektriksel aktivite genellikle pulmoner ven ostiyumlarından 2–4 cm mesafede lokalizedir.
Atriyal Fibrilasyonda Pulmoner Venlerde Tetikleyiciler (Lokalizasyon)
Pulmoner ven Prevalans Not
Sol üst 45–50 % En sık ve en agresif tetikleyici kaynağı. Sıklıkla sol alt pulmoner ven ile ortak ostiyuma (karina) sahiptir.
Sağ üst 30–35 % İkinci en sık kaynak. Sinüs düğümü ve vena cava superior ile anatomik yakınlık gösterir.
Sol alt 10–15 % “Common trunk” anatomik varyantı varlığında sık tetikleyici.
Sağ alt 5–10 % En nadir tetikleyici kaynağı

Pulmoner venlerin anatomik varyantları sık görülür ve AF ablasyonu planlamasında önemli bir faktördür.

  • Aritmojenik tetikleyicilerin lokalizasyonunu, miyokardiyal sleeve yapılarının yaygınlığını ve pulmoner ven izolasyon tekniğini etkiler.
  • Ortak trunk, aksesuar ven veya erken bifurkasyon varlığı, eksik izolasyon ve AF nüksü riskini artırır.
  • Ablasyon öncesinde sol atriyum ve pulmoner venlerin BT veya MR anjiyografi ile anatomik görüntülemesi önerilir.
Sol atriyumda pulmoner venlerin anatomik varyantlarını gösteren şema; ortak trunkus, aksesuar pulmoner venler ve atriyal fibrilasyon açısından önemli diğer varyantları içermektedir.
Sol Atriyumda Pulmoner Venlerin Anatomik Varyantları
Anatomik varyant Prevalans
Tipik anatomi (4 ayrı pulmoner ven) 60–70 %
Sol pulmoner venlerin ortak trunk’u 20–30 %
Sağ orta pulmoner ven (aksesuar) 15–25 %
4’ten fazla pulmoner ven (aksesuar) 5–10 %
Sağ pulmoner venlerin ortak trunk’u <5 %
Pulmoner venlerin erken bifurkasyonu 10–15 %

Tetikleyici ve substrat

  • aynı anatomik bölgede, yakın komşulukta bulunabilir; örn. sol atriyumdaki pulmoner ven ostiyumlarında.
  • alternatif olarak farklı bölgelerde lokalize olabilir; örn. tetikleyici sol atriyal apendikste, substrat ise sol atriyumun posterior duvarında.
Atriyal Fibrilasyon Substratı (Lokalizasyon)
Anatomik bölge Temel anatomi Prevalans (%)
Sol atriyum posterior duvarı Pulmoner venlerle sınırlıdır. Fibrozisin en sık görüldüğü bölgedir. 60–70 %
Pulmoner ven ostiyumları Pulmoner venlerin içine 1–4 cm uzanan miyokardiyal sleeve yapıları (özellikle üst pulmoner venler) 50–60 %
Sol atriyum tavanı Üst pulmoner venleri birbirine bağlayan bölge. 30–40 %
İnteratriyal septum Fossa ovalis ve Bachmann demeti çevresi. 20–30 %
Sol atriyal apendiks Apendiksin trabeküle kas yapısı substrat oluşturabilir. 10–20 %
Sağ atriyum Prevalansa göre substrat bölgeleri:
  • Crista terminalis (en sık)
  • Lateral duvar
  • Vena cava superior ostiyumu
  • Vena cava inferior ostiyumu
  • Koroner sinüs ostiyumu (en nadir)
10–20 %
Mitral istmus Sol alt pulmoner ven ile mitral anulus arasındaki bölge. Perimitral flutter gelişimi için kritiktir. Atipik sol atriyal flutterlerin %30–50’si mitral istmustan geçer. 10–20 %

Bu kılavuzlar resmi değildir ve herhangi bir profesyonel kardiyoloji derneği tarafından yayımlanan resmi kılavuzları temsil etmez. Yalnızca eğitim ve bilgilendirme amaçlıdır.

Peter Blahut, MD

Peter Blahut, MD (Twitter(X), LinkedIn, PubMed)