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Fibrillation Auriculaire : Recommandations (2026) Compendium / 2.3 Déclencheur et substrat de la fibrillation atriale

Déclencheur et substrat de la fibrillation atriale


Le remodelage atrial est une conséquence de la cardiomyopathie atriale,

  • qui se développe sur la base de facteurs de risque, de comorbidités et de facteurs génétiques.

Dans les oreillettes remodelées, des modifications électriques se développent et créent le substrat de la fibrillation atriale (FA).

Les modifications électriques apparaissent principalement aux sites de transition entre deux structures anatomiques :

  • Le plus souvent au niveau des ostiums (antrums) des veines pulmonaires, où les veines pulmonaires se connectent à l’oreillette gauche.
  • Il s’agit plus précisément de manchons myocardiques s’étendant sur 1–4 cm à l’intérieur des veines pulmonaires.
    • Il s’agit du myocarde atrial qui se prolonge à travers les ostiums vers l’intérieur des veines pulmonaires.

Un épisode de FA nécessite deux composantes pour son initiation et son maintien :

  • Déclencheur – initie l’épisode de FA.
  • Substrat – maintient l’épisode de FA.
Schéma de la fibrillation atriale illustrant les foyers déclencheurs et le substrat auriculaire, incluant les ostiums des veines pulmonaires, la paroi postérieure et d’autres régions anatomiques.

Déclencheur

  • Région atriale remodelée électriquement de façon focale, le plus souvent située au niveau des ostiums des veines pulmonaires.
  • Les foyers génèrent des impulsions électriques, entraînant des arythmies atriales (extrasystoles atriales, salves, tachycardie atriale <30 s).
    • Les extrasystoles atriales sont les plus fréquentes.
  • Les extrasystoles atriales issues de ces foyers peuvent être isolées ou survenir en salves (3–5 battements prématurés).
  • Ces extrasystoles atriales peuvent initier une FA si un substrat approprié est présent.

Substrat

  • Région atriale remodelée électriquement, le plus souvent située au niveau des ostiums des veines pulmonaires.
  • Le substrat ≠ le déclencheur, bien qu’ils puissent être situés à proximité immédiate.
  • Le substrat ne génère pas spontanément d’extrasystoles atriales.
  • Le substrat est activé par l’activité électrique provenant des foyers (extrasystoles atriales).
  • Après activation, le substrat commence à générer des impulsions électriques à une fréquence de 300–600/min, visibles à l’ECG sous la forme d’un épisode de FA.

L’initiation et la durée d’un épisode de FA dépendent de l’interaction complexe entre le déclencheur, le substrat et la modulation autonome.

  • Plus le substrat est avancé, plus le déclencheur nécessaire est faible.

L’extrasystole atriale ou la salve qui active le substrat et la durée de persistance de l’épisode de FA sont extrêmement variables. Elles dépendent principalement :

  • De l’étendue et de la localisation du substrat atrial (fibrose, dilatation de l’oreillette gauche).
  • Des propriétés électrophysiologiques du myocarde atrial (réfractarité, vitesse de conduction).
  • Des caractéristiques du déclencheur (intervalle de couplage, extrasystole isolée vs. salve vs. tachycardie atriale <30 s).
  • Du système nerveux autonome (tonus vagal vs. sympathique).
  • Du statut hémodynamique actuel.
  • Des facteurs déclenchants réversibles.
  • Du stade de la FA.

Dans la FA paroxystique, le déclencheur prédomine

  • Aux stades précoces de la FA, celle-ci est principalement dépendante du déclencheur,
  • avec des épisodes initiés par une activité ectopique focale, le plus souvent issue des veines pulmonaires,
  • alors que le myocarde atrial reste relativement préservé.

Dans la FA persistante, le substrat prédomine

  • Aux stades avancés de la FA, le substrat atrial pathologiquement remodelé prédomine,
  • caractérisé par un remodelage fibrotique et une conduction hétérogène,
  • ce qui maintient la FA à long terme avec un déclencheur minimal, par exemple une seule extrasystole.

Déclencheur et substrat

  • peuvent être situés dans la même région anatomique, à proximité immédiate, p. ex. au niveau des ostiums des veines pulmonaires dans l’oreillette gauche.
  • Alternativement, le déclencheur et le substrat peuvent être situés dans des régions différentes, p. ex. le déclencheur dans l’appendice auriculaire gauche et le substrat sur la paroi postérieure de l’oreillette gauche.

La FA débute sous forme paroxystique ; les épisodes de FA se terminent généralement spontanément en moins de 24 heures.

  • La durée et la fréquence des épisodes de FA sont extrêmement variables.
    • Certains patients présentent un épisode par mois durant 2 heures, tandis que d’autres ont des épisodes un jour sur deux durant jusqu’à 5 heures.
  • Le risque de progression d’une FA paroxystique vers une FA persistante est de 5–15% par an.

90% des FA paroxystiques ont leur déclencheur (souvent également le substrat) dans la région des ostiums des veines pulmonaires.

Déclencheurs de la fibrillation atriale (localisation)
Site anatomique Anatomie de base Prévalence (%)
Ostiums des veines pulmonaires Manchons myocardiques s’étendant sur 1–4 cm à l’intérieur des veines pulmonaires (en particulier les veines pulmonaires supérieures) 85–90 %
Paroi postérieure de l’oreillette gauche La paroi postérieure de l’oreillette gauche et les antrums des veines pulmonaires partagent une origine embryologique commune. Ce tissu présente des propriétés électrophysiologiques différentes du reste du myocarde atrial. 5–10 %
Veine cave supérieure Manchons myocardiques à la jonction entre l’oreillette droite et la veine cave supérieure 2–5 %
Crista terminalis Crête entre les parties lisse et trabéculée de l’oreillette droite 1–3 %
Ligament de Marshall Vestige de la veine cave supérieure gauche embryonnaire ; tractus épicardique reliant le sinus coronaire à la région des veines pulmonaires gauches. 1–3 %
Ostium du sinus coronaire Manchons myocardiques à la transition du sinus coronaire vers l’oreillette droite. 1–3 %
Appendice auriculaire gauche Petite poche située en position antérolatérale sur l’oreillette gauche. Le volume normal de l’appendice est de 5–10 ml ; en cas de FA 10–20 ml. 1–3 %

90% des FA paroxystiques présentent un déclencheur, souvent associé à un substrat, localisé dans la région des ostiums des veines pulmonaires.

  • Les veines pulmonaires supérieures présentent des manchons myocardiques plus étendus.
  • Le myocarde atrial s’étend de façon continue le long de la paroi des veines pulmonaires.
  • L’activité électrique ectopique déclenchante est typiquement localisée à 2–4 cm des ostiums des veines pulmonaires.
Déclencheurs dans les veines pulmonaires en cas de fibrillation atriale (localisation)
Veine pulmonaire Prévalence Remarque
Supérieure gauche 45–50 % Source déclenchante la plus fréquente et la plus agressive. Partage souvent un ostium commun (carina) avec la veine pulmonaire inférieure gauche.
Supérieure droite 30–35 % Deuxième source la plus fréquente. Proximité anatomique du nœud sinusal et de la veine cave supérieure.
Inférieure gauche 10–15 % Déclencheur fréquent en présence de la variante anatomique « tronc commun ».
Inférieure droite 5–10 % Source déclenchante la moins fréquente

Les variantes anatomiques des veines pulmonaires sont fréquentes et constituent un facteur important dans la planification de l’ablation de la FA.

  • Elles influencent la localisation des déclencheurs arythmogènes, l’étendue des manchons myocardiques et la technique d’isolement des veines pulmonaires.
  • La présence de troncs communs, de veines accessoires ou de bifurcations précoces augmente le risque d’isolement incomplet et de récidive de FA.
  • Avant l’ablation, une imagerie anatomique par scanner ou angiographie par résonance magnétique de l’oreillette gauche et des veines pulmonaires est recommandée.
Schéma des variantes anatomiques des veines pulmonaires dans l’oreillette gauche, incluant un tronc commun, des veines pulmonaires accessoires et d’autres variantes pertinentes pour la fibrillation atriale.
Variantes anatomiques des veines pulmonaires dans l’oreillette gauche
Variante anatomique Prévalence
Anatomie typique (4 veines pulmonaires distinctes) 60–70 %
Tronc commun des veines pulmonaires gauches 20–30 %
Veine pulmonaire moyenne droite (accessoire) 15–25 %
Plus de 4 veines pulmonaires (accessoires) 5–10 %
Tronc commun des veines pulmonaires droites <5 %
Bifurcation précoce des veines pulmonaires 10–15 %

Déclencheur et substrat

  • peuvent être situés dans la même région anatomique, à proximité immédiate, p. ex. au niveau des ostiums des veines pulmonaires dans l’oreillette gauche.
  • Alternativement, le déclencheur et le substrat peuvent être situés dans des régions différentes, p. ex. le déclencheur dans l’appendice auriculaire gauche et le substrat sur la paroi postérieure de l’oreillette gauche.
Substrat de la fibrillation atriale (localisation)
Site anatomique Anatomie de base Prévalence (%)
Paroi postérieure de l’oreillette gauche Limitée par les veines pulmonaires. Site le plus fréquent de fibrose. 60–70 %
Ostiums des veines pulmonaires Manchons myocardiques s’étendant sur 1–4 cm à l’intérieur des veines pulmonaires (en particulier les veines pulmonaires supérieures) 50–60 %
Toit de l’oreillette gauche Région reliant les veines pulmonaires supérieures. 30–40 %
Septum interatrial Région autour de la fosse ovale et du faisceau de Bachmann. 20–30 %
Appendice auriculaire gauche La musculature trabéculée de l’appendice peut constituer un substrat. 10–20 %
Oreillette droite Substrat selon la prévalence :
  • Crista terminalis (le plus fréquent)
  • Paroi latérale
  • Ostium de la veine cave supérieure
  • Ostium de la veine cave inférieure
  • Ostium du sinus coronaire (le moins fréquent)
10–20 %
Isthme mitral Zone entre la veine pulmonaire inférieure gauche et l’anneau mitral. Critique pour le développement du flutter périmitral. 30–50% des flutters atypiques de l’oreillette gauche traversent l’isthme mitral. 10–20 %

Ces recommandations sont non officielles et ne représentent pas des recommandations formelles émises par une société professionnelle de cardiologie. Elles sont destinées uniquement à des fins éducatives et informatives.

Peter Blahut, MD

Peter Blahut, MD (Twitter(X), LinkedIn, PubMed)