Ablacja migotania przedsionków impulsowym polem elektrycznym

Przed ablacją migotania przedsionków (MP) zaleca się 4 tygodnie leczenia przeciwkrzepliwego w ramach prewencji powikłań zakrzepowo-zatorowych.

• Niezależnie od wyniku w skali CHA₂DS₂-VA.
• Aby możliwie jak najbardziej zminimalizować ryzyko powstania skrzepliny w uszku lewego przedsionka.
• Podczas ablacji manipulacja cewnikiem w lewym przedsionku może spowodować oderwanie skrzepliny.
• Ryzyko udaru mózgu u chorych z MP i CHA₂DS₂-VA 0 nadal wynosi około 0,5% (rocznie).

W ramach prewencji powikłań zakrzepowo-zatorowych po ablacji zaleca się 2 miesiące leczenia przeciwkrzepliwego,

• niezależnie od wyniku w skali CHA₂DS₂-VA.
• Impulsy elektryczne powodują uszkodzenie śródbłonka lewego przedsionka,
• co wtórnie aktywuje zewnątrzpochodną drogę krzepnięcia i może dojść do powstania skrzepliny.
• Gojenie śródbłonka po ablacji trwa około 2 miesięcy.
• Dlatego leczenie przeciwkrzepliwe musi być kontynuowane przez 2 miesiące po ablacji niezależnie od wyniku w skali CHA₂DS₂-VA.
• Po 2 miesiącach leczenie przeciwkrzepliwe kontynuuje się zgodnie z wynikiem w skali CHA₂DS₂-VA.

Echokardiografia przezprzełykowa przed ablacją MP (<24 h) jest zalecana mimo 4 tygodni leczenia przeciwkrzepliwego w następujących przypadkach:

TEE przed ablacją – wskazania mimo antykoagulacji (4 tygodnie)
Wywiad przemijającego napadu niedokrwiennego (TIA)
Wywiad udaru mózgu
Nieregularne stosowanie leczenia przeciwkrzepliwego
INR < 2 (podczas leczenia warfaryną)
Wywiad skrzepliny wewnątrzsercowej (zwłaszcza w uszku lewego przedsionka)
Wywiad prędkości opróżniania uszka lewego przedsionka < 20 cm/s

Przed ablacją MP właściwe jest odstawienie leczenia antyarytmicznego (jeśli stan chorego na to pozwala).

• Ponieważ leczenie hamuje substrat arytmogenny, który następnie podczas ablacji pozostaje nieaktywny i część substratu może pozostać nieleczona.
• Ten zahamowany substrat może nie ujawnić się pod koniec ablacji (podczas testowania).

Przed ablacją właściwe jest odstawienie leków antyarytmicznych stosowanych do kontroli rytmu (jeśli stan chorego na to pozwala), ale nie tych stosowanych do kontroli częstości rytmu.

• Po ablacji MP powodzenie zabiegu testuje się stymulacją przedsionków z częstością 300/min. (symulacja wyzwalacza),
• jeśli podczas tej stymulacji wywoła się utrwalone MP (>1 min.), ablacją się kontynuuje.
• Jeżeli chory podczas ablacji przyjmuje leki antyarytmiczne w celu utrzymania rytmu zatokowego,
• MP może nie dać się wywołać podczas testowania i ablacja może zostać zakończona.
• Jednak u chorego może rozwinąć się MP, na przykład 3 miesiące po ablacji, gdy leczenie antyarytmiczne zostanie całkowicie odstawione.

Odstawienie leków antyarytmicznych przed ablacją migotania przedsionków
Lek	Klasa	Odstawienie przed ablacją
Dyzoopyramid	IA	3–5 dni
Propafenon	IC	3–5 dni
Flekainid	IC	3–5 dni
Sotalol	III	3–5 dni
Amiodaron	III	4–6 tygodni
Dronedaron	III	3–5 dni

Ablacja MP (procedura) wymaga 3 koszulek naczyniowych z dostępu przez pachwiny (żyły udowe):

• Lewa pachwina – echokardiografia wewnątrzsercowa
• Lewa pachwina – cewnik wprowadzany do zatoki wieńcowej
• Prawa pachwina – igła do nakłucia przegrody międzyprzedsionkowej, a następnie cewnik Farawave do ablacji impulsowym polem elektrycznym

Po wprowadzeniu koszulek udowych podaje się 5000 j.m. heparyny niefrakcjonowanej (UFH).

• Wprowadzone koszulki, a następnie cewniki stanowią materiał obcy i aktywują wewnątrzpochodną drogę krzepnięcia.
• Zewnątrzpochodna droga krzepnięcia jest również częściowo aktywowana wskutek uszkodzenia ściany naczynia.
• UFH podaje się w celu zapobiegania powstawaniu skrzeplin na koszulkach i cewnikach.
• Wewnątrzpochodną drogę krzepnięcia monitoruje się za pomocą ACT lub aPTT.
• aPTT – precyzyjny test laboratoryjny, odpowiedni dla małych dawek UFH. Zakres normy: 25–35 s
• ACT – szybki test przyłóżkowy, odpowiedni dla dużych dawek UFH. Zakres normy: 80–120 s
• Parametry (aPTT i ACT) oceniają tę samą drogę krzepnięcia,
• ale są mierzone w różny sposób i dlatego mają różne wartości.
• aPTT jest bardziej precyzyjne przy mniejszych dawkach UFH, np. w zatorowości płucnej.
• ACT jest bardziej precyzyjne i służy do natychmiastowego monitorowania dużego stopnia heparynizacji (UFH) podczas zabiegu (ablacja MP).
• ACT wydłuża się w ciągu 1 min po podaniu UFH i zaczyna się skracać po 20–30 min.

Dawka UFH i wydłużenie ACT
Dawka UFH	ACT przy 70 kg (wydłużenie od wartości prawidłowej)	ACT przy 100 kg (wydłużenie od wartości prawidłowej)
Bez UFH	80 – 120 s	80 – 120 s
1000 j.m.	120 – 140 s (↑20–40)	110 – 130 s (↑10–30)
3000 j.m.	150 – 180 s (↑50–80)	130 – 160 s (↑30–60)
5000 j.m.	200 – 240 s (↑100–140)	170 – 210 s (↑70–110)
7000 j.m.	230 – 280 s (↑130–180)	200 – 250 s (↑100–150)
10000 j.m.	280 – 340 s (↑180–240)	230 – 300 s (↑130–200)

Skrzeplina w okolicy koszulek żylnych oraz w prawym przedsionku na cewniku nie jest tak niebezpieczna, ponieważ zatoruje do płuc.

• Skrzeplina w lewym przedsionku jest niebezpieczna, ponieważ może zatorować do mózgu i spowodować udar.

Ryzyko powstania skrzepliny na koszulce lub cewniku
ACT	Szacowane ryzyko
80 – 120 s (bez UFH)	10–20 % (w ciągu 10–20 min.)
250–300 s	1–2 %
300–350 s	< 1 %

Po wprowadzeniu dedykowanej igły przez żyłę udową do prawego przedsionka wykonuje się nakłucie przegrody międzyprzedsionkowej.

• Po nakłuciu przegrody międzyprzedsionkowej ponownie podaje się 3000 j.m. UFH
• a przez cały czas trwania zabiegu utrzymuje się ACT 300–350 s
• Następnie do lewego przedsionka (gdzie znajdują się żyły płucne) wprowadza się dedykowany cewnik Farawave.
• Następnie wykonuje się ablację (izolację) żył płucnych energią impulsowego pola elektrycznego za pomocą cewnika Farawave.

ACT i UFH podczas zabiegu

• Przez cały czas trwania zabiegu utrzymuje się ACT 300–350 s
• ACT kontroluje się co 20–30 min podczas zabiegu (ponieważ po 20–30 min ACT zaczyna się skracać)
• W zależności od wartości ACT dodaje się 1000–3000 j.m. UFH
• ACT wydłuża się w ciągu 1 min po podaniu

Farawave jest dedykowanym cewnikiem z dwiema konfiguracjami: koszyk i kwiat.

• Cewnik Farawave wprowadza się do lewej górnej żyły płucnej.
• Następnie ustawia się go w konfiguracji koszyka i podaje 2 impulsy elektryczne; potem cewnik obraca się o 20–30° i podaje kolejne 2 impulsy.
• Następnie ustawia się cewnik w konfiguracji „kwiatu” i ponownie podaje 2 impulsy; potem obraca się go o 20–30° i podaje kolejne 2 impulsy.
• Następnie żyła płucna zostaje zaizolowana; wszystkie 4 żyły płucne izoluje się kolejno w ten sposób.
• Każda żyła wymaga do izolacji co najmniej 8 impulsów.

3–5 min przed pierwszą aplikacją podaje się dożylnie 1 mg atropiny (można powtórzyć do maksymalnej dawki 3 mg).

• Podczas dostarczania impulsów elektrycznych w ablacji MP impulsowym polem elektrycznym dochodzi do stymulacji nerwu błędnego,
• z ryzykiem bradykardii lub bloku AV.
• Jeśli chory jest w MP podczas ablacji i w trakcie impulsowania dochodzi do zakończenia MP z konwersją do rytmu zatokowego,
• może wystąpić bradykardia po konwersji.

Atropina – prewencja bradykardii przed ablacją
Cel	Prewencja bradykardii
Mechanizm	Blokuje wpływ nerwu błędnego (działanie antymuskarynowe)
Dawka	1 mg dożylnie (maks. 3 mg)
Początek działania	1–2 min
Oczekiwany efekt	Zwiększenie częstości rytmu serca o 20–40/min
Czas działania	30–60 min
Przeciwwskazanie	Jaskra

Impulsy elektryczne są bolesne; dlatego są dostarczane w znieczuleniu ogólnym lub w sedacji.

Jeśli MP utrzymuje się po izolacji żył płucnych, wykonuje się bardziej rozległą ablację lewego przedsionka:

• Ściana tylna → cieśń mitralna, aż do zakończenia MP (jeśli chory był w MP przed ablacją).
• Jeśli MP nie kończy się mimo rozległej ablacji, wykonuje się kardiowersję elektryczną.

Uszko lewego przedsionka i ablacja.

• Ablacja dachu lewego przedsionka nie jest zalecana, ponieważ przerywa pęczek Bachmanna,
• który również unerwia uszko lewego przedsionka.
• Uszko traci wówczas fizjologiczną funkcję mechaniczną i może dojść do powstania skrzepliny.
• Ablacja w okolicy ujścia uszka lewego przedsionka nie jest zalecana,
• ponieważ elektrycznie izoluje uszko i traci ono funkcję mechaniczną.
• Uszko traci wówczas fizjologiczną funkcję mechaniczną i może dojść do powstania skrzepliny.

Jeśli pacjent ma MP i trzepotanie przedsionków (AFL),

• w tej samej sesji zaleca się ablację zarówno MP, jak i cieśni kawotrójdzielnej przy użyciu cewnika Farawave.

Podczas impulsowania w ablacji MP i AFL może wystąpić skurcz tętnicy wieńcowej, jeśli ablację wykonuje się w pobliżu tętnicy wieńcowej.

• W okolicy cieśni mitralnej przebiega tętnica okalająca,
• w okolicy cieśni trójdzielnej przebiega prawa tętnica wieńcowa.
• Przed ablacją cieśni podaje się nitroglicerynę lub Isoket w celu zapobiegania skurczowi tętnicy wieńcowej.
• Jeśli podczas ablacji cieśni wystąpi uniesienie odcinka ST, zaleca się dodatkową dawkę.

Zmiany w EKG podczas ablacji w okolicy cieśni mitralnej i trójdzielnej:

• Cieśń mitralna – może wystąpić uniesienie odcinka ST (I, aVL, V5–6)
• Cieśń kawotrójdzielna – może wystąpić uniesienie odcinka ST (II, III, aVF)

Impulsy elektryczne w ablacji impulsowym polem elektrycznym są kardioselektywne:

• Powodują selektywną elektroporację, po której następuje apoptoza wyłącznie kardiomiocytów (tam, gdzie znajdują się ogniska arytmogenne i substrat MP),
• Impulsy elektryczne nie uszkadzają tkanek otaczających (żyły, przełyk, nerwy).

Impulsy elektryczne w ablacji impulsowym polem elektrycznym
Nie powodują zwężenia żył płucnych
Nie powodują przetoki przedsionkowo-przełykowej
Nie powodują uszkodzenia nerwu przeponowego

Po ablacji MP powodzenie zabiegu można zweryfikować na trzy sposoby:

1. Stymulacja z żył płucnych
• Cewnik Farawave wprowadza się do żyły płucnej w konfiguracji „koszyka”,
• następnie z każdego ramienia dostarcza się serię bodźców (6–8 bodźców) z długością cyklu 500 ms.
• Ocenia się odpowiedź przedsionków na cewniku pozycjonowanym w zatoce wieńcowej (CS),
• jeśli sygnały w żyle są niezależne od sygnałów na cewniku CS → żyła jest zaizolowana,
• jeśli sygnały na cewniku CS regularnie podążają za stymulacją z żyły → żyła nie jest zaizolowana.
• Stymulacja z żył płucnych testuje wyłącznie izolację żył płucnych,
• nie testuje substratu arytmogennego poza ujściami żył płucnych.
2. Stymulacja typu burst
• Stymulację wykonuje się z cewnika pozycjonowanego w zatoce wieńcowej,
• zasada polega na tym, że bodźce szerzą się do lewego przedsionka.
• Burst to seria impulsów składająca się z 8–10 bodźców o tej samej długości cyklu (np. 300 ms).
• Rozpoczyna się od burstu przy 300 ms,
• a długość cyklu każdej kolejnej serii jest stopniowo skracana o 10–30 ms,
• z przerwą 5–10 s między seriami,
• długość cyklu serii skraca się do refrakcji przedsionków
• lub do długości cyklu 200 ms, odpowiadającej częstości 300/min.
• Jeśli w lewym przedsionku obecny jest substrat MP, stymulacja burst indukuje MP.
• Ablacja jest nieskuteczna, jeśli stymulacja burst indukuje MP trwające >1 min.
• jeśli MP kończy się samoistnie w ciągu 1 min, ablację uznaje się za skuteczną.
3. Stymulacja typu ramp
• Stymulację wykonuje się z cewnika pozycjonowanego w zatoce wieńcowej,
• zasada polega na tym, że bodźce szerzą się do lewego przedsionka.
• Wykonuje się ciągłą stymulację bez przerw, z długością cyklu stopniowo skracaną o 10–20 ms.
• Rozpoczyna się od 300 ms, a długość cyklu jest skracana w sposób ciągły po 3–5 bodźcach.
• Ramp kontynuuje się do długości cyklu 200 ms lub do refrakcji przedsionków.
• Jeśli w lewym przedsionku obecny jest substrat MP, stymulacja ramp indukuje MP.
• Ablacja jest nieskuteczna, jeśli stymulacja ramp indukuje MP trwające >1 min.
• jeśli MP kończy się samoistnie w ciągu 1 min, ablację uznaje się za skuteczną.

Podczas ablacji impulsowym polem elektrycznym dochodzi do elektroporacji kardiomiocytów, czyli perforacji błony komórkowej przez pole elektryczne. Następnie dochodzi do apoptozy. Enzymy kardioswoiste są uwalniane z uszkodzonych kardiomiocytów i wzrastają do wysokich wartości w ciągu 24 h.

Enzymy kardioswoiste w ciągu 24 h po ablacji impulsowym polem elektrycznym
Enzym	Wartość
Troponina	1500 ng/l (±500)
CK	300 ng/l (±100)
CK-MB	35 mg/l (±10)

Podczas ablacji MP impulsowym polem elektrycznym dochodzi do hemolizy, co manifestuje się po zabiegu jako makroskopowy krwiomocz.

• Może wystąpić ostre uszkodzenie nerek; dlatego po zabiegu kontroluje się stężenie kreatyniny w surowicy.
• Ostre uszkodzenie nerek (definicja):
• Wzrost kreatyniny o ≥26.5 µmol/L (≥0.3 mg/dL) w ciągu 48 h lub
• Wzrost kreatyniny do ≥1.5-krotności wartości wyjściowej w ciągu 7 dni
• W ramach prewencji ostrego uszkodzenia nerek po ablacji pacjenta nawadnia się; zaleca się podanie:
• 2000 ml 0,9% NaCl w ciągu 24 h.
• Ryzyko ostrego uszkodzenia nerek wynosi <1%.

Skuteczność ablacji ocenia się na podstawie obecności nawrotu MP w ciągu 1 roku po ablacji.

• Skuteczność jest większa w napadowym MP, ponieważ napadowe MP jest niemal zawsze zlokalizowane w obrębie ujść żył płucnych.
• Przetrwałe MP jest również zlokalizowane poza żyłami płucnymi i te substraty nie zawsze udaje się skutecznie zablować.

Skuteczność ablacji migotania przedsionków (w ciągu 12 miesięcy)
Klasyfikacja MP	Skuteczność
Napadowe MP	66–82 %
Przetrwałe MP	56–72 %

Okres blankingu

• Po ablacji impulsowym polem elektrycznym dochodzi do elektroporacji mięśnia przedsionków, uszkodzenia śródbłonka, miejscowego zapalenia i obrzęku.
• W takich warunkach mogą występować zaburzenia przewodzenia i arytmie przedsionkowe, w tym MP.
• Okres blankingu to przedział czasu – pierwsze 3 miesiące po ablacji MP,
• w którym epizody arytmii przedsionkowych (w tym MP) nie są uznawane za nawrót MP.
• Dlatego w okresie blankingu (pierwsze 3 miesiące po ablacji) zawsze zaleca się:
• Leki antyarytmiczne (pierwsze 3 miesiące), ponieważ ryzyko arytmii w obrębie zmiany ablacyjnej utrzymuje się około 3 miesiące
• Leczenie przeciwkrzepliwe (pierwsze 2 miesiące), ponieważ ryzyko zakrzepowe w obrębie zmiany ablacyjnej utrzymuje się około 2 miesiące.

Leczenie w okresie blankingu (3 miesiące po ablacji)
Leczenie	Czas trwania	Uwaga
Leki antyarytmiczne	3 miesiące	Podawane niezależnie od tego, czy obecny jest rytm zatokowy czy MP.
Leczenie przeciwkrzepliwe	2 miesiące	Podawane niezależnie od wyniku w skali CHA2DS2-VA

W nawrocie MP po ablacji — podczas izolacji żył płucnych (energią impulsowego pola elektrycznego) może dojść do ponownego połączenia żyły płucnej z lewym przedsionkiem. Ponowne połączenie najczęściej występuje w:

• Prawa dolna żyła płucna – 42 %
• Prawa górna żyła płucna – 35 %
• Lewa górna żyła płucna – 27 %
• Lewa dolna żyła płucna – 19 %

Podczas i po ablacji MP impulsowym polem elektrycznym mogą wystąpić powikłania, ale są one bardzo rzadkie. Częstość powikłań wynosi:

• Poważne powikłania (0.98 %)
• Drobne powikłania (3.21 %)

Poważne i drobne powikłania przedstawiono w poniższej tabeli:

Poważne powikłania ablacji impulsowym polem elektrycznym
Łącznie	0.98 %
Tamponada osierdzia	0.36 %
Powikłanie naczyniowe (wymagające interwencji)	0.30 %
Skurcz tętnicy wieńcowej	0.14 %
Udar mózgu	0.12 %
Hemoliza z ostrą niewydolnością nerek	0.03 %
Zgon	0.03 %
Inne (zakrzepica, zator powietrzny do tętnic wieńcowych)	0.006 %
Przetoka przełykowa	0 %
Zwężenie żył płucnych	0 %
Uszkodzenie nerwu przeponowego (trwałe)	0 %

Drobne powikłania ablacji impulsowym polem elektrycznym
Łącznie	3.21 %
Powikłania naczyniowe (niewymagające interwencji)	2.20 %
Wysięk osierdziowy (niewymagający interwencji)	0.33 %
Inne drobne powikłania (krwiaki, arytmie)	0.32 %
Zapalenie osierdzia	0.17 %
Przemijający napad niedokrwienny	0.12 %
Uszkodzenie nerwu przeponowego (przemijające)	0.06 %

U 5–15% pacjentów podczas ablacji impulsowym polem elektrycznym występuje bezobjawowe, nieme niedokrwienie mózgu.

• Występuje z powodu mikroembolizacji (mikroskrzepliny, pęcherzyki powietrza, mikrodrobiny ze śródbłonka lewego przedsionka).
• Mikrozatory uwalniane są podczas dostarczania impulsów elektrycznych.
• W przyszłości może wystąpić upośledzenie lub pogorszenie funkcji poznawczych (uwaga, pamięć, uczenie się).

Ablacja migotania przedsionków	Klasa
Ablacja impulsowym polem elektrycznym (a nie prądem o częstotliwości radiowej ani krioablacja) jest zalecana jako preferowana metoda ablacji migotania przedsionków.	I
Ablacja impulsowym polem elektrycznym jest zalecana u pacjentów z napadowym lub przetrwałym migotaniem przedsionków, jeśli migotanie przedsionków jest objawowe: pomimo zoptymalizowanego leczenia antyarytmicznego lub jeśli leczenie antyarytmiczne nie jest możliwe z powodu działań niepożądanych lub przeciwwskazań	I
Ablacja impulsowym polem elektrycznym jest zalecana u pacjentów z kardiomiopatią tachyarytmiczną spowodowaną migotaniem przedsionków.	I
Ablację impulsowym polem elektrycznym należy rozważyć u pacjentów z migotaniem przedsionków, u których występują objawowe pauzy poprzedzające automatyzm.	IIa
W nawrocie migotania przedsionków ablację impulsowym polem elektrycznym można powtórzyć (nie wcześniej niż po 3 miesiącach), jeśli migotanie przedsionków jest objawowe: pomimo zoptymalizowanego leczenia antyarytmicznego lub jeśli leczenie antyarytmiczne nie jest możliwe z powodu działań niepożądanych lub przeciwwskazań	IIa
Przed ablacją migotania przedsionków należy rozważyć angiografię CT lub MR lewego przedsionka i żył płucnych w celu oceny anatomii żył płucnych.	IIa
Strategię „pace and ablate” można rozważyć u pacjentów z objawowym migotaniem przedsionków, u których nieskuteczne okazały się: leczenie farmakologiczne oraz ≥2 ablacje (impulsowym polem elektrycznym)	IIa

Leczenie przeciwkrzepliwe i ablacja migotania przedsionków	Klasa
Zaleca się leczenie przeciwkrzepliwe przez co najmniej 4 tygodnie przed ablacją migotania przedsionków, niezależnie od wyniku w skali CHA₂DS₂-VA.	I
Zaleca się, aby rano w dniu ablacji migotania przedsionków nie przyjmować NOAC.	I
Zaleca się rozpoczęcie leczenia przeciwkrzepliwego NOAC 6 h po ablacji migotania przedsionków, jeśli nie ma cech krwawienia.	I
Podczas leczenia warfaryną zaleca się wykonanie ablacji migotania przedsionków przy terapeutycznym INR około 2.0 w dniu zabiegu.	I
Zaleca się leczenie przeciwkrzepliwe przez pierwsze 2 miesiące po ablacji migotania przedsionków, niezależnie od skuteczności ablacji i niezależnie od wyniku w skali CHA₂DS₂-VA.	I
Dwa miesiące po ablacji migotania przedsionków długoterminowe leczenie przeciwkrzepliwe jest wskazane zgodnie z wynikiem w skali CHA₂DS₂-VA, niezależnie od skuteczności ablacji.	I
Zaleca się leczenie antyarytmiczne (propafenon, flekainid, sotalol, beta-adrenolityki) przez pierwsze 3 miesiące po ablacji migotania przedsionków, niezależnie od skuteczności ablacji.	I
Trzy miesiące po ablacji migotania przedsionków leczenie antyarytmiczne jest wskazane zgodnie z nawrotem migotania przedsionków.	I
Ablację migotania przedsionków można rozważyć, jeśli pacjent otrzymuje podwójne leczenie przeciwzakrzepowe (np. NOAC + klopidogrel).	IIa

Ablacja migotania przedsionków podczas operacji kardiochirurgicznej	Klasa
U pacjenta poddawanego operacji kardiochirurgicznej zastawki mitralnej zaleca się jednoczasową chirurgiczną ablację migotania przedsionków metodą Cox-Maze IV.	I
U pacjenta poddawanego operacji kardiochirurgicznej innej niż operacja zastawki mitralnej należy rozważyć jednoczasową chirurgiczną ablację migotania przedsionków metodą Cox-Maze IV.	IIa
Podczas operacji kardiochirurgicznej zaleca się wykluczenie obecności skrzepliny w lewym przedsionku przed chirurgiczną ablacją migotania przedsionków.	I