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心房颤动:指南(2026)汇编 / 14.2 心房颤动脉冲场消融

心房颤动脉冲场消融


在心房颤动(房颤)消融前,推荐进行为期4周的抗凝治疗,以预防血栓栓塞。

  • 不受CHA2DS2-VA评分影响。
  • 尽可能降低左心耳血栓形成风险。
    • 消融过程中在左心房内操作导管可能导致血栓脱落。
  • 即使房颤且CHA2DS2-VA为0的患者,其卒中风险仍约为0.5%(每年)。

为预防血栓栓塞,消融后推荐继续抗凝治疗2个月,

  • 同样不受CHA2DS2-VA评分影响。
  • 电脉冲可造成左心房内皮损伤,
    • 继而激活外源性凝血途径并可能形成血栓。
    • 消融后内皮修复约需2个月。
    • 因此,无论CHA2DS2-VA评分如何,消融后均必须持续抗凝治疗2个月。
  • 2个月后,抗凝治疗按CHA2DS2-VA评分继续执行。
心房颤动导管消融抗凝治疗管理示意图,展示术前、消融术后即刻、前2个月以及基于CHA₂DS₂-VA评分的长期治疗决策。

尽管已抗凝治疗4周,以下情况仍推荐在房颤消融前(<24 h)行经食管超声心动图(TEE)检查:

消融前TEE——尽管已抗凝(4周)仍需检查的指征
短暂性脑缺血发作(TIA)病史
卒中病史
抗凝治疗使用不规律
华法林治疗期间INR < 2
心腔内血栓病史(尤其左心耳)
左心耳排空速度 < 20 cm/s病史

房颤消融前,如患者病情允许,宜停用抗心律失常治疗。

  • 因为该治疗可抑制致心律失常基质,使其在消融过程中处于不活跃状态,导致部分基质可能未被处理。
  • 该受抑制的基质在消融结束时(测试阶段)可能不表现出来。

房颤消融前,如患者病情允许,宜停用用于节律控制的抗心律失常药,但不宜停用用于心室率控制的药物。

  • 房颤消融后,通过以300/min进行心房刺激测试手术成功(模拟触发因素),
  • 若该刺激诱发持续房颤(>1 min.),则继续消融。
  • 若患者在消融过程中仍使用用于维持窦性心律的抗心律失常药,
    • 测试时可能无法诱发房颤,从而提前终止消融。
    • 但在停用抗心律失常治疗后,例如消融3个月后,患者仍可能再次出现房颤。
心房颤动导管消融相关的抗心律失常药物管理示意图,显示术前停药、前三个月的优选治疗方案以及根据心房颤动是否复发制定的长期策略。
心房颤动消融前抗心律失常药物的停用
药物 类别 消融前停用时间
丙吡胺 IA 3–5天
普罗帕酮 IC 3–5天
氟卡尼 IC 3–5天
索他洛尔 III 3–5天
胺碘酮 III 4–6周
决奈达隆 III 3–5天

房颤消融(手术)需要经腹股沟(股静脉)建立3条血管通路鞘管:

  • 左侧腹股沟——心腔内超声心动图
  • 左侧腹股沟——导管送入冠状窦
  • 右侧腹股沟——房间隔穿刺针,随后置入用于脉冲场消融的Farawave导管

置入股静脉鞘管后,给予普通肝素(UFH)5000 IU。

  • 置入的鞘管及随后导管属于异物,可激活内源性凝血途径。
    • 血管壁损伤亦可部分激活外源性凝血途径。
  • 给予UFH以预防鞘管与导管表面血栓形成。
  • 内源性凝血途径通过ACT或aPTT监测。
    • aPTT——精确的实验室检测,适用于UFH低剂量监测。正常范围:25–35 s
    • ACT——床旁快速检测,适用于UFH高剂量监测。正常范围:80–120 s
  • aPTT与ACT评估的是同一凝血途径,
    • 但测定方法不同,故数值不同。
      • aPTT在UFH较低剂量时更精确,例如用于肺栓塞治疗监测。
      • ACT更适用于手术过程中UFH高水平抗凝的即时监测(房颤消融)。
  • UFH给药后1 min内ACT延长,并在20–30 min后开始缩短。
UFH剂量与ACT延长
UFH剂量 体重70 kg时ACT(较正常延长) 体重100 kg时ACT(较正常延长)
未用UFH 80 – 120 s 80 – 120 s
1000 IU 120 – 140 s (↑20–40) 110 – 130 s (↑10–30)
3000 IU 150 – 180 s (↑50–80) 130 – 160 s (↑30–60)
5000 IU 200 – 240 s (↑100–140) 170 – 210 s (↑70–110)
7000 IU 230 – 280 s (↑130–180) 200 – 250 s (↑100–150)
10000 IU 280 – 340 s (↑180–240) 230 – 300 s (↑130–200)

静脉鞘管区域及右心房导管上的血栓危险性相对较低,因为其栓子主要进入肺循环。

  • 左心房内血栓危险性高,可栓塞至脑部并导致卒中。
鞘管或导管表面血栓形成风险
ACT 估计风险
80 – 120 s(未用UFH) 10–20 %(10–20 min内)
250–300 s 1–2 %
300–350 s < 1 %

经股静脉将专用穿刺针送入右心房后,行房间隔穿刺。

  • 房间隔穿刺后再次给予UFH 3000 IU
    • 并在整个手术过程中维持ACT 300–350 s
  • 随后将专用Farawave导管送入左心房(肺静脉所在部位)。
  • 随后使用Farawave导管以脉冲场能量进行肺静脉消融(隔离)。

手术过程中的ACT与UFH

  • 全程维持ACT 300–350 s
  • 手术过程中每20–30 min检测一次ACT(因20–30 min后ACT开始缩短)
  • 根据ACT数值追加UFH 1000–3000 IU
  • 追加UFH后1 min内ACT延长
心房颤动导管消融示意图,显示左上肺静脉隔离以及消融导管处于篮状位和花瓣状位。

Farawave为专用导管,具有两种构型:篮形与花瓣形。

  • 将Farawave导管送入左上肺静脉。
  • 设置为篮形构型,释放2次电脉冲;随后将导管旋转20–30°,再释放2次电脉冲。
  • 随后设置为花瓣形构型,再释放2次电脉冲;随后旋转20–30°,再释放2次电脉冲。
  • 该肺静脉即被隔离;其余3条肺静脉依次按同样方式隔离。
  • 每条肺静脉完成隔离至少需要8次脉冲。

首次能量应用前3–5 min,静脉注射阿托品1 mg(可重复,最大总剂量至3 mg)。

  • 脉冲场房颤消融释放电脉冲时可刺激迷走神经,
    • 有发生心动过缓或房室传导阻滞的风险。
  • 若患者在消融过程中处于房颤,且脉冲释放过程中房颤终止并转复为窦性心律,
    • 转复后可能出现心动过缓。
阿托品——消融前预防心动过缓
目的 预防心动过缓
作用机制 阻断迷走神经效应(抗毒蕈碱作用)
剂量 静脉注射1 mg(最大3 mg)
起效时间 1–2 min
预期效应 心率增加20–40/min
作用持续时间 30–60 min
禁忌证 青光眼

电脉冲可引起疼痛,因此需在全身麻醉或镇静下释放。

若肺静脉隔离后房颤仍持续,则需行更广泛的左心房消融:

  • 后壁 → 二尖瓣峡部,直至房颤终止(若患者消融前处于房颤)。
  • 若尽管广泛消融仍未终止房颤,则行电复律。

左心耳与消融。

  • 不推荐消融左心房顶部,因为其可破坏Bachmann束,
    • 该结构亦参与左心耳传导/支配。
    • 左心耳随后可丧失生理性机械功能,导致其内血栓形成。
  • 不推荐在左心耳开口处消融,
    • 因其可使左心耳发生电隔离并丧失机械功能。
    • 左心耳随后可丧失生理性机械功能,导致其内血栓形成。

若患者同时存在房颤与心房扑动(AFL),

  • 推荐同一手术中使用Farawave导管同时完成房颤消融及三尖瓣峡部(cavotricuspid isthmus)消融。

房颤与AFL消融脉冲释放过程中,若在冠状动脉附近进行消融,可能发生冠状动脉痉挛。

  • 二尖瓣峡部区域邻近回旋支,
  • 三尖瓣峡部区域邻近右冠状动脉。
  • 峡部消融前给予硝酸甘油或Isoket以预防冠状动脉痉挛。
  • 若峡部消融过程中出现ST段抬高,推荐追加给药。
消融前预防冠状动脉痉挛——Isoket与硝酸甘油对比
药物 Isoket(硝酸异山梨酯) 硝酸甘油
目的 起效较慢、作用较持久的冠状动脉痉挛预防 快速预防与治疗冠状动脉痉挛
作用机制 NO供体 → 冠状动脉扩张 NO供体 → 冠状动脉扩张
给药方式 静脉推注1–2 mg 静脉推注50–200 µg
起效时间 3–5 min 1–2 min
作用持续时间 30–60 min 5–10 min
低血压风险 较高(持续时间更长) 较低(持续时间更短)

在二尖瓣峡部与三尖瓣峡部区域消融时的心电图改变:

  • 二尖瓣峡部——可能出现ST段抬高(I、aVL、V5–6)
  • 三尖瓣峡部——可能出现ST段抬高(II、III、aVF)

脉冲场消融的电脉冲具有心肌选择性:

  • 仅对心肌细胞(致心律失常灶及房颤基质所在部位)产生选择性电穿孔并继发凋亡,
  • 不损伤周围组织(静脉、食管、神经)。
脉冲场消融的电脉冲
不引起肺静脉狭窄
不引起房-食管瘘
不引起膈神经损伤

房颤消融后,可通过以下三种方式验证手术成功:

  1. 肺静脉起搏
    • 将Farawave导管以“篮形”构型送入肺静脉内,
    • 随后从每个支架释放一串刺激(6–8次刺激),周期长度500 ms。
    • 在置于冠状窦(CS)的导管上评估心房反应,
      • 若肺静脉内信号与CS导管信号彼此独立 → 肺静脉已隔离,
      • 若CS导管信号规律跟随肺静脉起搏 → 肺静脉未隔离。
    • 肺静脉起搏仅用于验证肺静脉隔离,
      • 不能评估肺静脉开口以外的致心律失常基质。
  2. 爆发起搏(Burst pacing)
    • 从置于冠状窦的导管进行起搏,
      • 其原理为刺激传导至左心房。
    • 爆发起搏为同一周期长度(例如300 ms)的8–10次刺激序列。
    • 从300 ms的爆发起搏开始,
      • 随后每一组刺激序列的周期长度逐步缩短10–30 ms,
      • 每组之间间歇5–10 s,
      • 直至缩短至心房不应期
        • 或缩短至200 ms周期长度,相当于300/min。
    • 若左心房存在房颤基质,爆发起搏可诱发房颤。
    • 若爆发起搏诱发房颤持续>1 min,提示消融不成功。
      • 若房颤在1 min内自行终止,则认为消融成功。
  3. 梯度起搏(Ramp pacing)
    • 从置于冠状窦的导管进行起搏,
      • 其原理为刺激传导至左心房。
    • 连续起搏不中断,周期长度逐步缩短10–20 ms。
      • 从300 ms开始,每3–5次刺激后持续缩短周期长度。
    • 持续缩短至200 ms或至心房不应期。
    • 若左心房存在房颤基质,梯度起搏可诱发房颤。
    • 若梯度起搏诱发房颤持续>1 min,提示消融不成功。
      • 若房颤在1 min内自行终止,则认为消融成功。

心房颤动消融成功的验证
方法 起搏部位 评估内容 成功判定
肺静脉起搏 依次从各肺静脉起搏(使用Farawave导管) 肺静脉冲动是否传导至左心房 无心房反应=肺静脉已隔离
爆发起搏 从冠状窦(CS导管) 爆发刺激(8–10次刺激)后是否诱发房颤 不诱发房颤或房颤不持续> 1 min=成功
梯度起搏 从冠状窦(CS导管) 周期逐步缩短起搏过程中是否诱发房颤 不诱发房颤或房颤不持续> 1 min=成功

脉冲场消融过程中发生心肌细胞电穿孔,即电场导致细胞膜穿孔,随后发生凋亡。 受损心肌细胞释放心肌特异性酶,术后24 h内可升高至较高水平。

脉冲场消融后24 h内心肌特异性酶
数值
肌钙蛋白 1500 ng/l (±500)
CK 300 ng/l (±100)
CK-MB 35 mg/l (±10)

脉冲场消融过程中可发生溶血,术后可表现为肉眼血尿。

  • 可能发生急性肾损伤,因此术后需复查血清肌酐。
  • 急性肾损伤(定义):
    • 48 h内肌酐升高≥26.5 µmol/L(≥0.3 mg/dL),或
    • 7天内肌酐升高至基线的≥1.5倍
  • 为预防急性肾损伤,术后对患者进行补液;推荐给予:
    • 24 h内输注生理盐水2000 ml。
  • 急性肾损伤风险<1%。

消融成功以消融后1年内是否出现房颤复发进行评估。

  • 阵发性房颤成功率更高,因为阵发性房颤几乎总局限于肺静脉开口区域。
  • 持续性房颤的基质亦可位于肺静脉以外区域,且上述基质并非总能成功消融。
心房颤动消融成功率(12个月内)
房颤分型 成功率
阵发性房颤 66–82 %
持续性房颤 56–72 %

空白期(Blanking period)

  • 脉冲场消融后可出现心房心肌电穿孔、内皮损伤、局部炎症与水肿。
    • 在此背景下可出现传导障碍及房性心律失常,包括房颤。
  • 空白期是指房颤消融后最初3个月的时间区间,
    • 在此期间出现的房性心律失常发作(包括房颤)不视为房颤复发。
  • 因此,在空白期(消融后前3个月)内,均需常规给予:
    • 抗心律失常药(前3个月),因为消融灶内致心律失常风险约持续3个月
    • 抗凝治疗(前2个月),因为消融灶内血栓风险约持续2个月。
心房颤动导管消融后的空窗期示意图,显示前三个月的抗心律失常和抗凝治疗策略,以及根据心房颤动复发情况和CHA₂DS₂-VASc评分制定的长期管理。
空白期内治疗(消融后3个月)
治疗 疗程 说明
抗心律失常药 3个月 无论是否为窦性心律或仍为房颤,均需使用。
抗凝治疗 2个月 不受CHA2DS2-VA评分影响

消融后房颤复发时——采用脉冲场能量的肺静脉隔离后,可能出现肺静脉与左心房电连接恢复。最常见的再连接部位为:

  • 右下肺静脉——42 %
  • 右上肺静脉——35 %
  • 左上肺静脉——27 %
  • 左下肺静脉——19 %

脉冲场房颤消融围手术期及术后可能发生并发症,但极为罕见。并发症发生率为:

  • 主要并发症(0.98 %)
  • 次要并发症(3.21 %)

主要并发症与次要并发症如下表所示:

脉冲场消融主要并发症
总计 0.98 %
心包填塞 0.36 %
血管并发症(需干预) 0.30 %
冠状动脉痉挛 0.14 %
卒中 0.12 %
溶血并急性肾衰竭 0.03 %
死亡 0.03 %
其他(血栓形成、冠状动脉空气栓塞) 0.006 %
食管瘘 0 %
肺静脉狭窄 0 %
膈神经损伤(永久性) 0 %

脉冲场消融次要并发症
总计 3.21 %
血管并发症(无需干预) 2.20 %
心包积液(无需干预) 0.33 %
其他次要并发症(血肿、心律失常) 0.32 %
心包炎 0.17 %
短暂性脑缺血发作 0.12 %
膈神经损伤(暂时性) 0.06 %

在5–15%的患者中,脉冲场消融过程中可发生无症状的静默性脑缺血。

  • 其发生机制与微栓塞有关(微血栓、气泡、左心房内皮微颗粒)。
  • 微栓子可在电脉冲释放过程中产生并进入循环。
  • 未来可能出现认知功能(注意力、记忆、学习)受损或加重。
心房颤动消融 推荐类别
推荐将脉冲场消融(而非射频或冷冻消融)作为心房颤动消融的首选方法。 I
对阵发性或持续性心房颤动患者,如心房颤动有症状,推荐采用脉冲场消融:
  • 在抗心律失常治疗优化后仍未控制,或
  • 因不良反应或禁忌证而无法进行抗心律失常治疗
I
对因心房颤动导致心动过速性心肌病患者,推荐采用脉冲场消融。 I
对心房颤动患者,如存在有症状的预自动性停搏,宜考虑脉冲场消融。 IIa
房颤复发时,若心房颤动有症状,可再次行脉冲场消融(不早于3个月):
  • 在抗心律失常治疗优化后仍未控制,或
  • 因不良反应或禁忌证而无法进行抗心律失常治疗
IIa
房颤消融前宜考虑行左心房及肺静脉CT或MR血管成像,以评估肺静脉解剖。 IIa
对有症状的心房颤动患者,如以下治疗失败,“起搏-消融”策略可予以考虑:
  • 药物治疗,且
  • ≥2次消融(脉冲场)
IIa
抗凝治疗与心房颤动消融 推荐类别
推荐心房颤动消融前至少抗凝治疗4周,不受CHA₂DS₂-VA评分影响。 I
推荐NOAC抗凝治疗在心房颤动消融当日早晨不服用。 I
若无出血征象,推荐心房颤动消融后6 h开始(重新)使用NOAC抗凝治疗。 I
华法林治疗期间,推荐在手术当日INR约2.0(治疗窗内)情况下进行房颤消融。 I
推荐房颤消融后前2个月持续抗凝治疗,不受消融是否成功及CHA₂DS₂-VA评分影响。 I
房颤消融后2个月,长期抗凝治疗按CHA₂DS₂-VA评分决定,不受消融是否成功影响。 I
推荐房颤消融后前3个月使用抗心律失常治疗(普罗帕酮、氟卡尼、索他洛尔、β受体阻滞剂),不受消融是否成功影响。 I
房颤消融后3个月,抗心律失常治疗按房颤复发情况决定。 I
若患者正在接受双联抗栓治疗(例如NOAC + 氯吡格雷),可考虑行房颤消融。 IIa
心脏外科手术中的心房颤动消融 推荐类别
对接受二尖瓣手术的患者,推荐同期采用Cox-Maze IV术式行外科心房颤动消融。 I
对接受非二尖瓣手术的患者,宜考虑同期采用Cox-Maze IV术式行外科心房颤动消融。 IIa
心脏外科手术期间,推荐在外科心房颤动消融前排除左心房内血栓。 I

这些指南为非官方内容,并不代表任何专业心脏病学学会发布的正式指南。其仅供教育和信息参考之用

Peter Blahut, MD

Peter Blahut, MD (Twitter(X), LinkedIn, PubMed)