Disopiramida

Classificação:

Procainamida – utilizada principalmente em doentes com fibrilhação auricular (FA) pré-excitada.
Disopiramida – devido ao seu efeito vagolítico, adequada na FA vagal.

Mecanismo:

Abranda a velocidade de condução e reduz a excitabilidade no miocárdio auricular e ventricular

Prolonga o período refratário efetivo (PRE) no miocárdio auricular e ventricular

Também bloqueia parcialmente os canais de potássio (pelo que apresenta propriedades de Classe III), prolongando assim o PRE

Efeito na FA:

Manutenção do ritmo sinusal – previne a recorrência de fibrilhação auricular (FA) vagal

Disopiramida e fibrilhação auricular (FA)
Nomes comerciais
Disopyramide, Disopiramida, Disopyramidum, Dirytmin, Durbis, Rythmodan
Indicações
Manutenção do ritmo sinusal – na FA vagal
Posologia
Controlo crónico do ritmo – manutenção do ritmo sinusal (por via oral) 100–150 mg três vezes por dia – formulação de libertação imediata 200–250 mg duas vezes por dia – formulação de libertação prolongada
Início de ação
< 4 horas (por via oral)
Efeito
Manutenção do ritmo sinusal (FA paroxística ou persistente) ao fim de 1 ano 25–35 %
Duração de ação
6–8 horas (por via oral) – libertação imediata 12–24 horas (por via oral) – libertação prolongada
Contraindicações
Bloqueio AV de II ou III grau (sem pacemaker) Intervalo QTc prolongado > 500 ms História de torsades de pointes Insuficiência cardíaca grave / choque cardiogénico (a disopiramida tem efeito inotrópico negativo) Miastenia gravis Glaucoma de ângulo estreito Retenção urinária, hiperplasia prostática grave, íleo (a disopiramida tem forte efeito anticolinérgico) Insuficiência renal ou hepática grave (sem ajuste de dose) Alergia à disopiramida

Monitorização do doente durante a terapêutica com disopiramida:

Suspender ou reduzir a dose se ocorrerem efeitos adversos ou se surgir um motivo para interrupção (ver tabela abaixo).

Monitorização do doente após início de disopiramida
Tempo desde o início	O que monitorizar	Motivo para interrupção do tratamento
Semana 1	ECG (QTc, QRS) Função renal, eletrólitos (K⁺, Mg²⁺) Sintomas anticolinérgicos	QTc > 500 ms Alargamento do QRS > 25% Sintomas anticolinérgicos Arritmias (torsades de pointes) Alterações eletrolíticas ou compromisso renal
3 meses	ECG (QTc, QRS) Função renal, eletrólitos (K⁺, Mg²⁺) Sintomas anticolinérgicos	QTc > 500 ms Alargamento do QRS > 25% Sintomas anticolinérgicos Arritmias (torsades de pointes) Alterações eletrolíticas ou compromisso renal
6–12 meses	Ecocardiografia Tolerância ao tratamento a longo prazo	Fração de ejeção < 40 % Má tolerância ou ausência de eficácia terapêutica

Efeitos adversos:

Sintomas anticolinérgicos (xerostomia, retenção urinária, obstipação, visão turva, midríase, agravamento do glaucoma)

A disopiramida e a procainamida pertencem aos fármacos antiarrítmicos de Classe IA, mas têm propriedades diferentes.

A principal característica da disopiramida é o seu efeito vagolítico pronunciado, tornando-a adequada para FA vagal.

Disopiramida vs Procainamida e fibrilhação auricular
Propriedade	Disopiramida	Procainamida
Classe	IA + efeito anticolinérgico (vagolítico)	IA (bloqueador dos canais de Na⁺)
Via de administração	Oral (prevenção crónica de recorrências)	Intravenosa (conversão aguda da FA, especialmente com WPW)
FA pré-excitada (WPW)	Não – não adequada	Sim – eficaz e segura
FA vagal	Sim – fármaco de primeira linha, suprime o tónus vagal	Efeito neutro, sem atividade vagolítica
Manutenção do ritmo sinusal	Eficaz principalmente na FA vagal	Não – não utilizada para terapêutica a longo prazo
Principais riscos	Prolongamento do QT, torsades de pointes, efeitos adversos anticolinérgicos (xerostomia, retenção urinária)	Hipotensão, prolongamento do QT, síndrome tipo lúpus