Disopiramida

Clasificación:

Procainamida – utilizada principalmente en pacientes con fibrilación auricular (FA) preexcitada.
Disopiramida – por su efecto vagolítico, adecuada en la FA vagal.

Mecanismo:

Enlentece la velocidad de conducción y reduce la excitabilidad en el miocardio auricular y ventricular

Prolonga el período refractario efectivo (PRE) en el miocardio auricular y ventricular

También bloquea parcialmente los canales de potasio (por tanto, presenta propiedades de Clase III), prolongando así el PRE

Efecto sobre la FA:

Mantenimiento del ritmo sinusal – previene la recurrencia de la fibrilación auricular (FA) vagal

Disopiramida y fibrilación auricular (FA)
Nombres comerciales
Disopyramide, Disopiramida, Disopyramidum, Dirytmin, Durbis, Rythmodan
Indicaciones
Mantenimiento del ritmo sinusal – en FA vagal
Posología
Control crónico del ritmo – mantenimiento del ritmo sinusal (oral) 100–150 mg tres veces al día – formulación de liberación inmediata 200–250 mg dos veces al día – formulación de liberación prolongada
Inicio de acción
< 4 horas (oral)
Efecto
Mantenimiento del ritmo sinusal (FA paroxística o persistente) a 1 año 25–35 %
Duración de acción
6–8 horas (oral) – liberación inmediata 12–24 horas (oral) – liberación prolongada
Contraindicaciones
Bloqueo AV de segundo o tercer grado (sin marcapasos) Intervalo QTc prolongado > 500 ms Antecedentes de torsades de pointes Insuficiencia cardíaca grave / shock cardiogénico (la disopiramida tiene un efecto inotrópico negativo) Miastenia gravis Glaucoma de ángulo cerrado Retención urinaria, hiperplasia prostática grave, íleo (la disopiramida tiene un marcado efecto anticolinérgico) Insuficiencia renal o hepática grave (sin ajuste de dosis) Alergia a disopiramida

Monitorización del paciente durante el tratamiento con disopiramida:

Suspender o reducir la dosis si aparecen efectos adversos o si aparece un motivo de suspensión (véase la tabla a continuación).

Monitorización del paciente tras iniciar disopiramida
Tiempo desde el inicio	Qué monitorizar	Motivo de suspensión del tratamiento
Semana 1	ECG (QTc, QRS) Función renal, electrolitos (K⁺, Mg²⁺) Síntomas anticolinérgicos	QTc > 500 ms Ensanchamiento del QRS > 25% Síntomas anticolinérgicos Arritmias (torsades de pointes) Alteración electrolítica o renal
3 meses	ECG (QTc, QRS) Función renal, electrolitos (K⁺, Mg²⁺) Síntomas anticolinérgicos	QTc > 500 ms Ensanchamiento del QRS > 25% Síntomas anticolinérgicos Arritmias (torsades de pointes) Alteración electrolítica o renal
6–12 meses	Ecocardiografía Tolerancia al tratamiento a largo plazo	Fracción de eyección < 40 % Mala tolerancia o falta de eficacia del tratamiento

Efectos adversos:

Síntomas anticolinérgicos (sequedad de boca, retención urinaria, estreñimiento, visión borrosa, midriasis, empeoramiento del glaucoma)

Torsades de pointes
Hipoglucemia (especialmente en pacientes de edad avanzada o con insuficiencia renal)
Náuseas, dispepsia

Disopiramida y procainamida pertenecen a los fármacos antiarrítmicos de Clase IA, pero tienen propiedades diferentes.

La característica principal de la disopiramida es su marcado efecto vagolítico, lo que la hace adecuada para la FA vagal.

Disopiramida vs Procainamida y fibrilación auricular
Propiedad	Disopiramida	Procainamida
Clase	IA + efecto anticolinérgico (vagolítico)	IA (bloqueador de los canales de Na⁺)
Vía de administración	Oral (prevención crónica de recurrencias)	Intravenosa (conversión aguda de FA, especialmente con WPW)
FA preexcitada (WPW)	No – no adecuada	Sí – eficaz y segura
FA vagal	Sí – fármaco de primera línea, suprime el tono vagal	Efecto neutro, sin actividad vagolítica
Mantenimiento del ritmo sinusal	Eficaz principalmente en la FA vagal	No – no se utiliza para tratamiento a largo plazo
Riesgos principales	Prolongación del QT, torsades de pointes, efectos adversos anticolinérgicos (sequedad de boca, retención urinaria)	Hipotensión, prolongación del QT, síndrome tipo lupus