Atletas e Fibrilhação Auricular Vagale

O nervo vago inerva as seguintes estruturas cardíacas e provoca:

Nó SA: efeito cronotrópico negativo (abranda a frequência cardíaca)
Nó AV: efeito dromotrópico negativo (abranda a condução)
Miocárdio auricular: encurta o potencial de ação (PA) e o período refratário efetivo (PRE)

O nervo vago inerva as aurículas de forma desigual. Após estimulação, ocorre encurtamento desigual do PA e do PRE, resultando em dispersão auricular (diferença na duração) do PA e do PRE, o que cria um substrato para micro-reentrada. Isto estabelece um substrato para fibrilhação auricular (FA).

A bradicardia prolonga a diástole auricular, proporcionando mais tempo para o desenvolvimento de impulsos ectópicos e micro-reentrada.

A FA vagal ocorre devido à estimulação parassimpática (nervo vago).

A FA vagal ocorre principalmente durante a noite.

O desencadeante da FA vagal é a bradicardia.

Ilustração que mostra atletas de alto rendimento com fibrilação atrial vagal como uma forma de arritmia associada ao aumento do tónus parassimpático e com registo ECG documentado.

Fibrilhação auricular vagal – desencadeantes mais frequentes
Sono
Estado pós-prandial (após refeição abundante)
Relaxamento após stress ou após exercício
Álcool (especialmente cerveja)
Náuseas
Vómitos, deglutição

A FA pode ocorrer durante o sono devido à síndrome de apneia do sono (não tem necessariamente de ser mediada pelo vago).

Durante o sono ocorre obstrução transitória das vias aéreas, levando a isquemia orgânica e auricular.
A isquemia auricular transitória é um desencadeante de FA.

Ilustração que demonstra a fibrilação atrial adrenérgica mediada pelo aumento da atividade simpática, com taquicardia e transição para fibrilação atrial no registo ECG.

FA adrenérgica

Ocorre devido à estimulação simpática:

Exercício, esforço físico, stress, infeção, cafeína, bebidas energéticas

A estimulação adrenérgica desencadeia 15% da FA paroxística
Ocorre principalmente durante o dia

Ilustração que demonstra a fibrilação atrial vagal mediada pelo aumento da atividade parassimpática, com bradicardia, bloqueio AV Mobitz I (Wenckebach) e transição para fibrilação atrial no registo ECG.

FA vagal

Ocorre devido à estimulação parassimpática (nervo vago):

Sono, estado pós-prandial, relaxamento, álcool, náuseas, vómitos, deglutição

A estimulação vagal desencadeia 6% da FA paroxística
Ocorre principalmente durante a noite
É habitualmente paroxística

Risco anual de progressão para FA persistente é 5–14%

Atletas e FA vagal

Atletas treinados têm aumento do tónus vagal (parassimpático)

devido à adaptação do sistema nervoso autónomo ao exercício crónico.

O coração do atleta apresenta volume sistólico aumentado,

pelo que bradicardia (<50/min.) é suficiente para manter débito cardíaco adequado.

Fibrilhação auricular vagal vs adrenérgica
FA vagal	FA adrenérgica
Mais frequente em doentes jovens (25–60 anos)	Mais frequente em doentes idosos (>60 anos)
Mais frequente em homens do que em mulheres (4:1)	Mais frequente em homens do que em mulheres (2:1)
Sem doença cardíaca estrutural	Doença cardíaca estrutural
Induzida por estimulação parassimpática: Sono Estado pós-prandial Relaxamento Álcool Náuseas Vómitos	Induzida por estimulação simpática: Exercício Esforço físico Stress Cafeína Infeção Bebidas energéticas
Ocorre principalmente à noite	Ocorre principalmente durante o dia
Precedida por bradicardia	Precedida por taquicardia
Resposta ventricular lenta (<100/min.)	Resposta ventricular rápida (>100/min.)
Piora após administração de beta-bloqueador	Melhora após administração de beta-bloqueador
Menor progressão para FA persistente	Maior progressão para FA persistente

Para tratamento crónico da FA vagal, recomenda-se:

Disopiramida (Classe IA)

Tem forte efeito vagolítico.
Bloqueia os recetores muscarínicos M2 cardíacos, reduzindo assim o efeito do nervo vago no coração.

Para tratamento agudo da FA vagal (se o doente não estiver a tomar disopiramida), recomenda-se:

Flecainida (Classe IC)

como estratégia “pill-in-the-pocket” juntamente com um fármaco que abrande a condução no nó AV.
Através do bloqueio dos canais de sódio, abranda a condução e reduz a excitabilidade auricular.
A flecainida é administrada como “pill-in-the-pocket” quando o doente desenvolve um episódio sintomático de FA. Procedimento:

30 minutos antes da flecainida 300 mg por via oral em dose única, recomenda-se administrar uma pequena dose oral de um fármaco que abrande o nó AV:

Diltiazem 30 mg por via oral em dose única
Verapamil 40 mg por via oral em dose única
Metoprolol 12,5 mg por via oral em dose única
Isto previne condução 1:1 de flutter auricular.

Na FA vagal, não devem ser administrados a longo prazo fármacos que induzam bradicardia:

Beta-bloqueadores
Verapamil
Diltiazem
Amiodarona
Sotalol
Propafenona (Classe IC, mas com efeito adicional fraco de bloqueio beta)

Na FA vagal, o principal problema não é a condução no nó AV em si, mas a predominância vagal marcada nas aurículas, que desencadeia FA:

A bradicardia prolonga a diástole auricular, permitindo mais tempo para o desenvolvimento de impulsos ectópicos.
Ocorre encurtamento desigual do potencial de ação auricular e do período refratário efetivo, levando a micro-reentrada.

Uma única dose baixa de beta-bloqueador ou verapamil/diltiazem antes da flecainida na FA vagal:

não agrava o episódio de FA,
mas previne de forma fiável a condução 1:1 de flutter auricular.

Fibrilhação auricular vagal	Classe
Para tratamento a longo prazo da fibrilhação auricular vagal, recomenda-se disopiramida.	I
Para tratamento agudo da FA vagal (se o doente não estiver a tomar disopiramida), recomenda-se a estratégia “pill-in-the-pocket” com flecainida. 30 minutos antes da flecainida, recomenda-se um fármaco que abrande o nó AV (beta-bloqueador, verapamil, diltiazem) como prevenção da condução 1:1 de flutter auricular.	I
Na abordagem da fibrilhação auricular vagal, podem ser considerados os seguintes fármacos antiarrítmicos: Beta-bloqueadores Verapamil Diltiazem Amiodarona Sotalol Propafenona	IIb