迷走神経は以下の心臓構造を支配し、次の作用をもたらす：
迷走神経は心房を不均一に支配する。刺激によりAPおよびERPの不均一な短縮が生じ、心房内APおよびERPの持続時間差（分散）が生じる。これが微小リエントリーの基質となり、心房細動の基質を形成する。
徐脈は心房拡張期を延長させ、異所性興奮および微小リエントリー発生の時間を増加させる。
迷走神経性心房細動は副交感神経（迷走神経）刺激により発生する。
迷走神経性心房細動の誘因は徐脈である。
| 迷走神経性心房細動の主な誘因 |
|---|
| 睡眠 |
| 食後（大量摂取後） |
| ストレス後または運動後の弛緩 |
| アルコール（特にビール） |
| 悪心 |
| 嘔吐、嚥下 |
睡眠時無呼吸症候群により睡眠中に心房細動が発生することがある（必ずしも迷走神経介在性とは限らない）。
交感神経性心房細動
迷走神経性心房細動
アスリートと迷走神経性心房細動
| 迷走神経性心房細動と交感神経性心房細動の比較 | |
|---|---|
| 迷走神経性心房細動 | 交感神経性心房細動 |
| 若年（25–60歳）に多い | 高齢（>60歳）に多い |
| 男性に多い（4:1） | 男性に多い（2:1） |
| 器質的心疾患なし | 器質的心疾患あり |
副交感神経刺激で誘発：
|
交感神経刺激で誘発：
|
| 主に夜間発生 | 主に日中発生 |
| 徐脈に先行 | 頻脈に先行 |
| 心室応答は遅い（<100/分） | 心室応答は速い（>100/分） |
| β遮断薬で悪化 | β遮断薬で改善 |
| 持続性へ進展しにくい | 持続性へ進展しやすい |
迷走神経性心房細動の慢性治療として、以下を推奨する：
迷走神経性心房細動の急性治療（ジソピラミド未使用の場合）として、以下を推奨する：
迷走神経性心房細動では、徐脈誘発薬の長期投与は行わない：
迷走神経性心房細動の本質はAV結節伝導そのものではなく、心房における迷走神経優位であり、これが心房細動を誘発する：
迷走神経性心房細動において、フレカイニド前に低用量β遮断薬またはベラパミル／ジルチアゼムを単回投与しても：
| 迷走神経性心房細動 | クラス |
|---|---|
| 迷走神経性心房細動の長期治療としてジソピラミドを推奨する。 | I |
| 迷走神経性心房細動の急性治療（ジソピラミド未使用の場合）として、フレカイニドによる「ピル・イン・ザ・ポケット」戦略を推奨する。フレカイニド投与30分前に、1:1心房粗動伝導予防のためAV結節伝導抑制薬（β遮断薬、ベラパミル、ジルチアゼム）を投与する。 | I |
迷走神経性心房細動の治療として以下の抗不整脈薬を考慮してよい：
|
IIb |
これらのガイドラインは非公式であり、いかなる専門的な心臓病学会が発行した正式なガイドラインを代表するものではありません。教育および情報提供のみを目的としています。
