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Fibrillation Auriculaire : Recommandations (2026) Compendium / 9.11 Sportifs et fibrillation atriale vagale

Sportifs et fibrillation atriale vagale


Le nerf vague innerve les structures cardiaques suivantes et entraîne :

  • Nœud sinusal : effet chronotrope négatif (ralentissement de la fréquence cardiaque)
  • Nœud AV : effet dromotrope négatif (ralentissement de la conduction)
  • Myocarde atrial : raccourcissement du potentiel d’action (PA) et de la période réfractaire effective (PRE)

Le nerf vague innerve les oreillettes de manière inhomogène. Lors de la stimulation, un raccourcissement inégal du PA et de la PRE survient, entraînant une dispersion atriale (différence de durée) du PA et de la PRE, créant un substrat de micro-réentrée. Cela établit un substrat pour la fibrillation atriale (FA).

La bradycardie prolonge la diastole atriale, offrant plus de temps pour le développement d’impulsions ectopiques et de micro-réentrées.

La FA vagale survient en raison d’une stimulation parasympathique (nerf vague).

  • La FA vagale survient principalement la nuit.

Le déclencheur de la FA vagale est la bradycardie.

Illustration représentant des sportifs de haut niveau atteints de fibrillation atriale vagale, une forme d’arythmie associée à une augmentation du tonus parasympathique, avec tracé ECG documenté.
Fibrillation atriale vagale – déclencheurs les plus fréquents
Sommeil
État postprandial (après un repas copieux)
Relaxation après stress ou après exercice
Alcool (en particulier la bière)
Nausée
Vomissements, déglutition

La FA peut survenir pendant le sommeil en raison d’un syndrome d’apnées du sommeil (cela ne doit pas nécessairement être médié par le nerf vague).

  • Pendant le sommeil, une obstruction transitoire des voies aériennes survient, entraînant une ischémie des organes et des oreillettes.
  • L’ischémie atriale transitoire est un déclencheur de FA.
Illustration représentant la fibrillation atriale adrénergique médiée par une augmentation de l’activité sympathique, avec tachycardie et transition vers la fibrillation atriale sur le tracé ECG.

FA adrénergique

  • Survient en raison d’une stimulation sympathique :
    • Exercice, effort physique, stress, infection, caféine, boissons énergisantes
  • La stimulation adrénergique déclenche 15 % des FA paroxystiques
  • Survient principalement pendant la journée
Illustration représentant la fibrillation atriale vagale liée à une augmentation du tonus parasympathique, avec bradycardie, bloc AV de type Mobitz I (Wenckebach) et transition vers la fibrillation atriale sur le tracé ECG.

FA vagale

  • Survient en raison d’une stimulation parasympathique (nerf vague) :
    • Sommeil, état postprandial, relaxation, alcool, nausée, vomissements, déglutition
  • La stimulation vagale déclenche 6 % des FA paroxystiques
  • Survient principalement la nuit
  • Elle est habituellement paroxystique
    • Le risque annuel de progression vers une FA persistante est de 5–14 %

Sportifs et FA vagale

  • Les sportifs entraînés présentent un tonus vagal (parasympathique) augmenté
    • en raison de l’adaptation du système nerveux autonome à l’exercice chronique.
  • Le cœur du sportif présente un volume d’éjection systolique augmenté,
    • ainsi une bradycardie (<50/min.) est suffisante pour maintenir un débit cardiaque adéquat.
Fibrillation atriale vagale vs adrénergique
FA vagale FA adrénergique
Plus fréquente chez les patients jeunes (25–60 ans) Plus fréquente chez les patients âgés (>60 ans)
Plus fréquente chez les hommes que chez les femmes (4:1) Plus fréquente chez les hommes que chez les femmes (2:1)
Sans cardiopathie structurelle Cardiopathie structurelle
Induite par stimulation parasympathique :
  • Sommeil
  • État postprandial
  • Relaxation
  • Alcool
  • Nausée
  • Vomissements
Induite par stimulation sympathique :
  • Exercice
  • Effort physique
  • Stress
  • Caféine
  • Infection
  • Boissons énergisantes
Survient principalement la nuit Survient principalement pendant la journée
Précédée par une bradycardie Précédée par une tachycardie
Réponse ventriculaire lente (<100/min.) Réponse ventriculaire rapide (>100/min.)
S’aggrave après administration de bêta-bloquants S’améliore après administration de bêta-bloquants
Progresse moins fréquemment vers une FA persistante Progresse plus fréquemment vers une FA persistante

Pour le traitement chronique de la FA vagale, le traitement suivant est recommandé :

  • Disopyramide (Classe IA)
    • Il possède un effet vagolytique marqué.
    • Il bloque les récepteurs muscariniques cardiaques M2, réduisant ainsi l’effet du nerf vague sur le cœur.

Pour le traitement aigu de la FA vagale (si le patient ne prend pas de disopyramide), le traitement suivant est recommandé :

  • Flécaïnide (Classe IC)
    • selon la stratégie « pill-in-the-pocket » en association avec un médicament ralentissant la conduction au niveau du nœud AV.
    • Par blocage des canaux sodiques, elle ralentit la conduction et réduit l’excitabilité atriale.
    • La flécaïnide est administrée selon la stratégie « pill-in-the-pocket » lorsque le patient développe un épisode symptomatique de FA. Procédure :
      • 30 minutes avant la flécaïnide 300 mg par voie orale en dose unique, il est recommandé d’administrer une faible dose orale d’un médicament ralentissant la conduction au niveau du nœud AV :
        • Diltiazem 30 mg par voie orale en dose unique
        • Vérapamil 40 mg par voie orale en dose unique
        • Métoprolol 12,5 mg par voie orale en dose unique
        • Cela prévient une conduction 1:1 d’un flutter atrial.

Dans la FA vagale, les médicaments induisant une bradycardie ne doivent pas être administrés au long cours :

  • Bêta-bloquants
  • Vérapamil
  • Diltiazem
  • Amiodarone
  • Sotalol
  • Propafénone (Classe IC, avec un effet bêta-bloquant faible supplémentaire)

Dans la FA vagale, le problème principal n’est pas la conduction nodale AV en elle-même, mais la prédominance vagale marquée au niveau atrial, qui déclenche la FA :

  • La bradycardie prolonge la diastole atriale, permettant davantage le développement d’impulsions ectopiques.
  • Un raccourcissement inégal du potentiel d’action atrial et de la période réfractaire effective survient, entraînant des micro-réentrées.

Une dose unique faible de bêta-bloquant ou de vérapamil/diltiazem avant la flécaïnide dans la FA vagale :

  • n’aggrave pas l’épisode de FA,
  • mais prévient de manière fiable une conduction 1:1 d’un flutter atrial.
Fibrillation atriale vagale Classe
Pour le traitement au long cours de la fibrillation atriale vagale, le disopyramide est recommandé. I
Pour le traitement aigu de la FA vagale (si le patient ne prend pas de disopyramide), la stratégie « pill-in-the-pocket » avec la flécaïnide est recommandée. 30 minutes avant la flécaïnide, un médicament ralentissant la conduction au niveau du nœud AV (bêta-bloquant, vérapamil, diltiazem) est recommandé pour prévenir une conduction 1:1 d’un flutter atrial. I
Dans le traitement de la fibrillation atriale vagale, les médicaments antiarythmiques suivants peuvent être envisagés :
  • Bêta-bloquants
  • Vérapamil
  • Diltiazem
  • Amiodarone
  • Sotalol
  • Propafénone
IIb

Ces recommandations sont non officielles et ne représentent pas des recommandations formelles émises par une société professionnelle de cardiologie. Elles sont destinées uniquement à des fins éducatives et informatives.

Peter Blahut, MD

Peter Blahut, MD (Twitter(X), LinkedIn, PubMed)