Sportler und vagales Vorhofflimmern

English | 中文 | हिन्दी | Español | Français | العربية | Português | Русский | Deutsch | 日本語 | 한국어 | Italiano | Türkçe | Polski | Slovak

Der Nervus vagus innerviert folgende kardiale Strukturen und bewirkt:

• Sinusknoten: negativer chronotroper Effekt (Verlangsamung der Herzfrequenz)
• AV-Knoten: negativer dromotroper Effekt (Verlangsamung der Überleitung)
• Vorhofmyokard: Verkürzung des Aktionspotenzials (AP) und der effektiven Refraktärzeit (ERP)

Der Nervus vagus innerviert die Vorhöfe ungleichmäßig. Bei Stimulation kommt es zu einer ungleichmäßigen Verkürzung von AP und ERP, was zu einer atrialen Dispersion (Unterschied in der Dauer) von AP und ERP führt und ein Substrat für Mikro-Reentry schafft. Dadurch entsteht ein Substrat für Vorhofflimmern (VHF).

Bradykardie verlängert die atriale Diastole und ermöglicht mehr Zeit für die Entstehung ektoper Impulse und von Mikro-Reentry.

Vagales VHF entsteht durch parasympathische (vagale) Stimulation.

• Vagales VHF tritt überwiegend nachts auf.

Der Trigger des vagalen VHF ist Bradykardie.

Vagales Vorhofflimmern – häufigste Trigger
Schlaf
Postprandialer Zustand (nach großer Mahlzeit)
Entspannung nach Stress oder nach körperlicher Belastung
Alkohol (insbesondere Bier)
Übelkeit
Erbrechen, Schlucken

VHF kann während des Schlafs infolge eines Schlafapnoe-Syndroms auftreten (dies muss nicht vagal vermittelt sein).

• Während des Schlafs kommt es zu einer transienten Atemwegsobstruktion, die zu Organ- und Vorhofischämie führt.
• Eine transiente Vorhofischämie ist ein Trigger für VHF.

Adrenerges VHF

• Entsteht durch sympathische Stimulation:
• Sport, körperliche Belastung, Stress, Infektion, Koffein, Energydrinks
• Sympathische Stimulation triggert 15% des paroxysmalen VHF
• Tritt überwiegend tagsüber auf

Vagales VHF

• Entsteht durch parasympathische (vagale) Stimulation:
• Schlaf, postprandialer Zustand, Entspannung, Alkohol, Übelkeit, Erbrechen, Schlucken
• Vagale Stimulation triggert 6% des paroxysmalen VHF
• Tritt überwiegend nachts auf
• Ist in der Regel paroxysmal
• Jährliches Progressionsrisiko zu persistierendem VHF beträgt 5–14%

Sportler und vagales VHF

• Trainierte Sportler haben einen erhöhten vagalen (parasympathischen) Tonus
• aufgrund der Adaptation des autonomen Nervensystems an chronisches Training.
• Das Sportlerherz hat ein erhöhtes Schlagvolumen,
• daher ist eine Bradykardie (<50/min) ausreichend, um ein adäquates Herzzeitvolumen aufrechtzuerhalten.

Vagales vs. adrenerges Vorhofflimmern
Vagales VHF	Adrenerges VHF
Häufiger bei jüngeren Patienten (25–60 Jahre)	Häufiger bei älteren Patienten (>60 Jahre)
Häufiger bei Männern als bei Frauen (4:1)	Häufiger bei Männern als bei Frauen (2:1)
Ohne strukturelle Herzerkrankung	Mit struktureller Herzerkrankung
Ausgelöst durch parasympathische Stimulation: Schlaf Postprandialer Zustand Entspannung Alkohol Übelkeit Erbrechen	Ausgelöst durch sympathische Stimulation: Sport Körperliche Belastung Stress Koffein Infektion Energydrinks
Tritt überwiegend nachts auf	Tritt überwiegend tagsüber auf
Geht Bradykardie voraus	Geht Tachykardie voraus
Langsame Kammerfrequenz (<100/min)	Schnelle Kammerfrequenz (>100/min)
Verschlechtert sich nach Gabe von Betablockern	Bessert sich nach Gabe von Betablockern
Seltenere Progression zu persistierendem VHF	Häufigere Progression zu persistierendem VHF

Zur chronischen Behandlung des vagalen VHF wird empfohlen:

• Disopyramid (Klasse IA)
• Es hat einen starken vagolytischen Effekt.
• Es blockiert kardiale M2-muskarinische Rezeptoren und reduziert dadurch den Einfluss des Nervus vagus auf das Herz.

Zur akuten Behandlung des vagalen VHF (wenn der Patient kein Disopyramid einnimmt) wird empfohlen:

• Flecainid (Klasse IC)
• als „Pill-in-the-Pocket“-Strategie zusammen mit einem AV-knotenverlangsamenden Medikament.
• Durch Blockade der Natriumkanäle verlangsamt es die Überleitung und reduziert die atriale Erregbarkeit.
• Flecainid wird als „Pill-in-the-Pocket“ verabreicht, wenn der Patient eine symptomatische VHF-Episode entwickelt. Vorgehen:
• 30 Minuten vor Flecainid 300 mg oral als Einzeldosis wird empfohlen, eine niedrige orale Dosis eines AV-knotenverlangsamenden Medikaments zu verabreichen:
• Diltiazem 30 mg oral als Einzeldosis
• Verapamil 40 mg oral als Einzeldosis
• Metoprolol 12,5 mg oral als Einzeldosis
• Dies verhindert eine 1:1-Überleitung eines Vorhofflatterns.

Bei vagalem VHF sollten bradykardieinduzierende Medikamente langfristig nicht verabreicht werden:

• Betablocker
• Verapamil
• Diltiazem
• Amiodaron
• Sotalol
• Propafenon (Klasse IC, jedoch mit zusätzlichem schwachem Betablockereffekt)

Beim vagalen VHF liegt das Hauptproblem nicht in der AV-Knotenüberleitung selbst, sondern in einer ausgeprägten vagalen Dominanz in den Vorhöfen, die VHF auslöst:

• Bradykardie verlängert die atriale Diastole und ermöglicht mehr Zeit für die Entstehung ektoper Impulse.
• Es kommt zu einer ungleichmäßigen Verkürzung des atrialen Aktionspotenzials und der effektiven Refraktärzeit, was zu Mikro-Reentry führt.

Eine einzelne niedrige Dosis eines Betablockers oder von Verapamil/Diltiazem vor Flecainid bei vagalem VHF:

• verschlechtert die VHF-Episode nicht,
• verhindert jedoch zuverlässig eine 1:1-Überleitung eines Vorhofflatterns.

Vagales Vorhofflimmern	Klasse
Zur langfristigen Behandlung des vagalen Vorhofflimmerns wird Disopyramid empfohlen.	I
Zur akuten Behandlung des vagalen VHF (wenn der Patient kein Disopyramid einnimmt) wird die „Pill-in-the-Pocket“-Strategie mit Flecainid empfohlen. 30 Minuten vor Flecainid wird zur Prävention einer 1:1-Überleitung eines Vorhofflatterns ein AV-knotenverlangsamendes Medikament (Betablocker, Verapamil, Diltiazem) empfohlen.	I
Zur Behandlung des vagalen Vorhofflimmerns können folgende Antiarrhythmika erwogen werden: Betablocker Verapamil Diltiazem Amiodaron Sotalol Propafenon	IIb

Diese Leitlinien sind inoffiziell und stellen keine offiziellen Leitlinien dar, die von einer kardiologischen Fachgesellschaft herausgegeben wurden. Sie dienen ausschließlich zu Bildungs- und Informationszwecken.