Electrophysiology CINRE, hospital BORY
Migotanie Przedsionków: Wytyczne (2026) Kompendium / 9.11 Sportowcy i wagotoniczne migotanie przedsionków

Sportowcy i wagotoniczne migotanie przedsionków


Nerw błędny unerwia następujące struktury serca i wywołuje:

  • węzeł SA: ujemny efekt chronotropowy (zwalnia częstość rytmu serca)
  • węzeł AV: ujemny efekt dromotropowy (zwalnia przewodzenie)
  • miokardium przedsionków: skraca potencjał czynnościowy (AP) oraz efektywny okres refrakcji (ERP)

Nerw błędny unerwia przedsionki nierównomiernie. W wyniku stymulacji dochodzi do nierównomiernego skrócenia AP i ERP, co prowadzi do dyspersji przedsionkowej (różnicy czasu trwania) AP i ERP, tworząc podłoże dla mikro-reentry. W ten sposób powstaje podłoże dla migotania przedsionków (MP).

Bradykardia wydłuża rozkurcz przedsionków, zapewniając więcej czasu na powstawanie impulsów ektopowych i mikro-reentry.

Wagotoniczne MP występuje w wyniku stymulacji przywspółczulnej (nerwu błędnego).

  • Wagotoniczne MP występuje głównie w nocy.

Czynnikiem wyzwalającym wagotoniczne MP jest bradykardia.

Ilustracja przedstawiająca sportowców wyczynowych z migotaniem przedsionków o podłożu wagotonicznym jako postać arytmii związanej ze zwiększonym napięciem przywspółczulnym, z udokumentowanym zapisem EKG.
Wagotoniczne migotanie przedsionków – najczęstsze czynniki wyzwalające
Sen
Stan poposiłkowy (po obfitym posiłku)
Relaks po stresie lub po wysiłku
Alkohol (zwłaszcza piwo)
Nudności
Wymioty, połykanie

MP może wystąpić podczas snu z powodu zespołu bezdechu sennego (nie musi być to mechanizm zależny od nerwu błędnego).

  • Podczas snu dochodzi do przemijającej obturacji dróg oddechowych, prowadzącej do niedokrwienia narządów i przedsionków.
  • Przemijające niedokrwienie przedsionków jest czynnikiem wyzwalającym MP.
Ilustracja przedstawiająca adrenergiczne migotanie przedsionków wywołane zwiększoną aktywnością układu współczulnego, z tachykardią i przejściem do migotania przedsionków w zapisie EKG.

Adrenergiczne MP

  • Występuje w wyniku stymulacji współczulnej:
    • wysiłek fizyczny, obciążenie fizyczne, stres, infekcja, kofeina, napoje energetyczne
  • Stymulacja adrenergiczna wyzwala 15% napadowego MP
  • Występuje głównie w ciągu dnia
Ilustracja przedstawiająca wagotoniczne migotanie przedsionków spowodowane zwiększoną aktywnością przywspółczulną, z bradykardią, blokiem przedsionkowo-komorowym typu Mobitz I (Wenckebach) oraz przejściem do migotania przedsionków w zapisie EKG.

Wagotoniczne MP

  • Występuje w wyniku stymulacji przywspółczulnej (nerwu błędnego):
    • sen, stan poposiłkowy, relaks, alkohol, nudności, wymioty, połykanie
  • Stymulacja wagotoniczna wyzwala 6% napadowego MP
  • Występuje głównie w nocy
  • Zwykle ma charakter napadowy
    • Roczne ryzyko progresji do przetrwałego MP wynosi 5–14%

Sportowcy i wagotoniczne MP

  • Trenowani sportowcy mają zwiększone napięcie nerwu błędnego (przywspółczulne)
    • w wyniku adaptacji autonomicznego układu nerwowego do przewlekłego wysiłku.
  • Serce sportowca ma zwiększoną objętość wyrzutową,
    • dlatego bradykardia (<50/min.) wystarcza do utrzymania odpowiedniego rzutu serca.
Wagotoniczne vs adrenergiczne migotanie przedsionków
Wagotoniczne MP Adrenergiczne MP
Częstsze u młodszych pacjentów (25–60 lat) Częstsze u starszych pacjentów (>60 lat)
Częstsze u mężczyzn niż u kobiet (4:1) Częstsze u mężczyzn niż u kobiet (2:1)
Bez strukturalnej choroby serca Strukturalna choroba serca
Wywoływane przez stymulację przywspółczulną:
  • sen
  • stan poposiłkowy
  • relaks
  • alkohol
  • nudności
  • wymioty
Wywoływane przez stymulację współczulną:
  • wysiłek fizyczny
  • obciążenie fizyczne
  • stres
  • kofeina
  • infekcja
  • napoje energetyczne
Występuje głównie w nocy Występuje głównie w ciągu dnia
Poprzedzane bradykardią Poprzedzane tachykardią
Wolna odpowiedź komór (<100/min.) Szybka odpowiedź komór (>100/min.)
Pogarsza się po podaniu beta-adrenolityku Poprawia się po podaniu beta-adrenolityku
Rzadziej progresuje do przetrwałego MP Częściej progresuje do przetrwałego MP

W przewlekłym leczeniu wagotonicznego MP zaleca się:

  • Dyzopiramid (Klasa IA)
    • Ma silne działanie wagolityczne.
    • Blokuje sercowe receptory muskarynowe M2, zmniejszając wpływ nerwu błędnego na serce.

W ostrym leczeniu wagotonicznego MP (jeżeli pacjent nie przyjmuje dyzopiramidu) zaleca się:

  • Flekainid (Klasa IC)
    • w strategii „pill-in-the-pocket” łącznie z lekiem zwalniającym przewodzenie w węźle AV.
    • Poprzez blokadę kanałów sodowych zwalnia przewodzenie i zmniejsza pobudliwość przedsionków.
    • Flekainid podaje się w strategii „pill-in-the-pocket”, gdy u pacjenta wystąpi objawowy epizod MP. Procedura:
      • 30 minut przed flekainidem 300 mg doustnie w dawce jednorazowej zaleca się podanie małej dawki doustnej leku zwalniającego przewodzenie w węźle AV:
        • Diltiazem 30 mg doustnie w dawce jednorazowej
        • Werapamil 40 mg doustnie w dawce jednorazowej
        • Metoprolol 12.5 mg doustnie w dawce jednorazowej
        • Zapobiega to przewodzeniu trzepotania przedsionków 1:1.

W wagotonicznym MP nie należy długotrwale stosować leków wywołujących bradykardię:

  • Beta-adrenolityków
  • Werapamilu
  • Diltiazemu
  • Amiodaronu
  • Sotalolu
  • Propafenonu (Klasa IC, ale z dodatkowym słabym działaniem beta-adrenolitycznym)

W wagotonicznym MP problemem pierwotnym nie jest samo przewodzenie w węźle AV, lecz wyraźna przewaga napięcia nerwu błędnego w przedsionkach, która wyzwala MP:

  • Bradykardia wydłuża rozkurcz przedsionków, dając więcej czasu na powstawanie impulsów ektopowych.
  • Dochodzi do nierównomiernego skrócenia przedsionkowego potencjału czynnościowego i efektywnego okresu refrakcji, co prowadzi do mikro-reentry.

Pojedyncza mała dawka beta-adrenolityku lub werapamilu/diltiazemu przed flekainidem w wagotonicznym MP:

  • nie nasila epizodu MP,
  • ale wiarygodnie zapobiega przewodzeniu trzepotania przedsionków 1:1.
Wagotoniczne migotanie przedsionków Klasa
W długotrwałym leczeniu wagotonicznego migotania przedsionków zaleca się dyzopiramid. I
W ostrym leczeniu wagotonicznego MP (jeżeli pacjent nie przyjmuje dyzopiramidu) zaleca się strategię „pill-in-the-pocket” z flekainidem. 30 minut przed flekainidem zaleca się podanie leku zwalniającego przewodzenie w węźle AV (beta-adrenolityk, werapamil, diltiazem) w celu zapobiegania przewodzeniu trzepotania przedsionków 1:1. I
W leczeniu wagotonicznego migotania przedsionków można rozważyć następujące leki przeciwarytmiczne:
  • Beta-adrenolityki
  • Werapamil
  • Diltiazem
  • Amiodaron
  • Sotalol
  • Propafenon
IIb

Niniejsze wytyczne są nieoficjalne i nie stanowią oficjalnych wytycznych wydanych przez żadne profesjonalne towarzystwo kardiologiczne. Służą wyłącznie celom edukacyjnym i informacyjnym.

Peter Blahut, MD

Peter Blahut, MD (Twitter(X), LinkedIn, PubMed)