Deportistas y fibrilación auricular vagal

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El nervio vago inerva las siguientes estructuras cardíacas y produce:

• Nodo SA: efecto cronotrópico negativo (disminuye la frecuencia cardíaca)
• Nodo AV: efecto dromotrópico negativo (disminuye la conducción)
• Miocardio auricular: acorta el potencial de acción (PA) y el período refractario efectivo (PRE)

El nervio vago inerva las aurículas de forma desigual. Tras la estimulación, se produce un acortamiento desigual del PA y del PRE, lo que da lugar a dispersión auricular (diferencia en la duración) del PA y del PRE, creando un sustrato para micro-reentrada. Esto establece un sustrato para la fibrilación auricular (FA).

La bradicardia prolonga la diástole auricular, proporcionando más tiempo para el desarrollo de impulsos ectópicos y micro-reentrada.

La FA vagal ocurre debido a la estimulación parasimpática (nervio vago).

• La FA vagal ocurre principalmente por la noche.

El desencadenante de la FA vagal es la bradicardia.

Fibrilación auricular vagal – desencadenantes más frecuentes
Sueño
Estado posprandial (tras una comida abundante)
Relajación tras estrés o tras ejercicio
Alcohol (especialmente cerveza)
Náuseas
Vómitos, deglución

La FA puede ocurrir durante el sueño debido al síndrome de apnea del sueño (no necesariamente mediada por el vago).

• Durante el sueño, se produce una obstrucción transitoria de la vía aérea, lo que conduce a isquemia orgánica y auricular.
• La isquemia auricular transitoria es un desencadenante de FA.

FA adrenérgica

• Ocurre debido a estimulación simpática:
• Ejercicio, esfuerzo físico, estrés, infección, cafeína, bebidas energéticas
• La estimulación adrenérgica desencadena el 15% de la FA paroxística
• Ocurre principalmente durante el día

FA vagal

• Ocurre debido a estimulación parasimpática (nervio vago):
• Sueño, estado posprandial, relajación, alcohol, náuseas, vómitos, deglución
• La estimulación vagal desencadena el 6% de la FA paroxística
• Ocurre principalmente por la noche
• Suele ser paroxística
• El riesgo anual de progresión a FA persistente es del 5–14%

Deportistas y FA vagal

• Los deportistas entrenados presentan aumento del tono vagal (parasimpático)
• debido a la adaptación del sistema nervioso autónomo al ejercicio crónico.
• El corazón del deportista tiene un volumen sistólico aumentado,
• por lo tanto, la bradicardia (<50/min.) es suficiente para mantener un gasto cardíaco adecuado.

Fibrilación auricular vagal vs adrenérgica
FA vagal	FA adrenérgica
Más frecuente en pacientes jóvenes (25–60 años)	Más frecuente en pacientes mayores (>60 años)
Más frecuente en hombres que en mujeres (4:1)	Más frecuente en hombres que en mujeres (2:1)
Sin cardiopatía estructural	Cardiopatía estructural
Inducida por estimulación parasimpática: Sueño Estado posprandial Relajación Alcohol Náuseas Vómitos	Inducida por estimulación simpática: Ejercicio Esfuerzo físico Estrés Cafeína Infección Bebidas energéticas
Ocurre principalmente por la noche	Ocurre principalmente durante el día
Precedida por bradicardia	Precedida por taquicardia
Respuesta ventricular lenta (<100/min.)	Respuesta ventricular rápida (>100/min.)
Empeora tras la administración de betabloqueantes	Mejora tras la administración de betabloqueantes
Progresa con menor frecuencia a FA persistente	Progresa con mayor frecuencia a FA persistente

Para el tratamiento crónico de la FA vagal, se recomienda:

• Disopiramida (Clase IA)
• Tiene un potente efecto vagolítico.
• Bloquea los receptores muscarínicos M2 cardíacos, reduciendo así el efecto del nervio vago sobre el corazón.

Para el tratamiento agudo de la FA vagal (si el paciente no está tomando disopiramida), se recomienda:

• Flecainida (Clase IC)
• como estrategia “pill-in-the-pocket” junto con un fármaco que enlentezca el nodo AV.
• Mediante el bloqueo de los canales de sodio, enlentece la conducción y reduce la excitabilidad auricular.
• La flecainida se administra como “pill-in-the-pocket” cuando el paciente desarrolla un episodio sintomático de FA. Procedimiento:
• 30 minutos antes de flecainida 300 mg por vía oral en dosis única, se recomienda administrar una pequeña dosis oral de un fármaco que enlentezca el nodo AV:
• Diltiazem 30 mg por vía oral en dosis única
• Verapamilo 40 mg por vía oral en dosis única
• Metoprolol 12,5 mg por vía oral en dosis única
• Esto previene la conducción 1:1 del aleteo auricular.

En la FA vagal, no deben administrarse a largo plazo fármacos que induzcan bradicardia:

• Betabloqueantes
• Verapamilo
• Diltiazem
• Amiodarona
• Sotalol
• Propafenona (Clase IC, pero con efecto adicional débil betabloqueante)

En la FA vagal, el problema principal no es la conducción del nodo AV en sí, sino el marcado predominio vagal en las aurículas, que desencadena la FA:

• La bradicardia prolonga la diástole auricular, permitiendo más tiempo para el desarrollo de impulsos ectópicos.
• Se produce un acortamiento desigual del potencial de acción auricular y del período refractario efectivo, lo que conduce a micro-reentrada.

Una dosis baja única de un betabloqueante o verapamilo/diltiazem antes de la flecainida en la FA vagal:

• no empeora el episodio de FA,
• pero previene de forma fiable la conducción 1:1 del aleteo auricular.

Fibrilación auricular vagal	Clase
Para el tratamiento a largo plazo de la fibrilación auricular vagal, se recomienda disopiramida.	I
Para el tratamiento agudo de la FA vagal (si el paciente no está tomando disopiramida), se recomienda la estrategia “pill-in-the-pocket” con flecainida. 30 minutos antes de la flecainida, se recomienda un fármaco que enlentezca el nodo AV (betabloqueante, verapamilo, diltiazem) como prevención de la conducción 1:1 del aleteo auricular.	I
En el tratamiento de la fibrilación auricular vagal, pueden considerarse los siguientes fármacos antiarrítmicos: Betabloqueantes Verapamilo Diltiazem Amiodarona Sotalol Propafenona	IIb

Estas guías son no oficiales y no representan guías formales emitidas por ninguna sociedad profesional de cardiología. Están destinadas únicamente a fines educativos e informativos.