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Fibrillazione Atriale: Linee Guida (2026) Compendio / 9.11 Atleti e fibrillazione atriale vagale

Atleti e fibrillazione atriale vagale


Il nervo vago innerva le seguenti strutture cardiache e determina:

  • Nodo SA: effetto cronotropo negativo (rallenta la frequenza cardiaca)
  • Nodo AV: effetto dromotropo negativo (rallenta la conduzione)
  • Miocardio atriale: accorciamento del potenziale d’azione (AP) e del periodo refrattario efficace (ERP)

Il nervo vago innerva gli atri in modo disomogeneo. Alla stimolazione si verifica un accorciamento non uniforme di AP ed ERP, con conseguente dispersione atriale (differenza di durata) di AP ed ERP, che crea un substrato per micro-rientro. Ciò determina un substrato per la fibrillazione atriale (FA).

La bradicardia prolunga la diastole atriale, offrendo più tempo per lo sviluppo di impulsi ectopici e micro-rientro.

La FA vagale si verifica per stimolazione parasimpatica (nervo vago).

  • La FA vagale si manifesta principalmente durante la notte.

Il trigger della FA vagale è la bradicardia.

Illustrazione che mostra atleti di alto livello con fibrillazione atriale vagale come forma di aritmia associata a un aumento del tono parasimpatico, con documentazione ECG.
Fibrillazione atriale vagale – trigger più comuni
Sonno
Periodo postprandiale (dopo un pasto abbondante)
Rilassamento dopo stress o dopo esercizio fisico
Alcol (soprattutto birra)
Nausea
Vomito, deglutizione

La FA può verificarsi durante il sonno a causa della sindrome delle apnee ostruttive del sonno (non necessariamente mediata dal vago).

  • Durante il sonno si verifica un’ostruzione transitoria delle vie aeree, con conseguente ischemia d’organo e atriale.
  • L’ischemia atriale transitoria rappresenta un trigger per la FA.
Illustrazione che mostra la fibrillazione atriale adrenergica mediata dall’aumentata attività simpatica, con tachicardia e transizione alla fibrillazione atriale sul tracciato ECG.

FA adrenergica

  • Si verifica per stimolazione simpatica:
    • Esercizio fisico, sforzo, stress, infezione, caffeina, bevande energetiche
  • La stimolazione adrenergica è responsabile del 15% delle FA parossistiche
  • Si manifesta prevalentemente durante il giorno
Illustrazione che mostra la fibrillazione atriale vagale mediata dall’aumentata attività parasimpatica, con bradicardia, blocco AV di tipo Mobitz I (Wenckebach) e transizione alla fibrillazione atriale sul tracciato ECG.

FA vagale

  • Si verifica per stimolazione parasimpatica (nervo vago):
    • Sonno, periodo postprandiale, rilassamento, alcol, nausea, vomito, deglutizione
  • La stimolazione vagale è responsabile del 6% delle FA parossistiche
  • Si manifesta prevalentemente durante la notte
  • È generalmente parossistica
    • Il rischio annuale di progressione a FA persistente è 5–14%

Atleti e FA vagale

  • Gli atleti allenati presentano un aumento del tono vagale (parasimpatico)
    • dovuto all’adattamento del sistema nervoso autonomo all’esercizio cronico.
  • Il cuore dell’atleta ha una gittata sistolica aumentata,
    • pertanto una bradicardia (<50/min.) è sufficiente per mantenere un’adeguata gittata cardiaca.
Fibrillazione atriale vagale vs adrenergica
FA vagale FA adrenergica
Più frequente nei pazienti giovani (25–60 anni) Più frequente nei pazienti anziani (>60 anni)
Più frequente negli uomini rispetto alle donne (4:1) Più frequente negli uomini rispetto alle donne (2:1)
Assenza di cardiopatia strutturale Presenza di cardiopatia strutturale
Indotta da stimolazione parasimpatica:
  • Sonno
  • Periodo postprandiale
  • Rilassamento
  • Alcol
  • Nausea
  • Vomito
Indotta da stimolazione simpatica:
  • Esercizio
  • Sforzo fisico
  • Stress
  • Caffeina
  • Infezione
  • Bevande energetiche
Si manifesta prevalentemente durante la notte Si manifesta prevalentemente durante il giorno
Preceduta da bradicardia Preceduta da tachicardia
Risposta ventricolare lenta (<100/min.) Risposta ventricolare rapida (>100/min.)
Peggiora dopo somministrazione di beta-bloccanti Migliora dopo somministrazione di beta-bloccanti
Meno frequentemente progredisce a FA persistente Più frequentemente progredisce a FA persistente

Per il trattamento cronico della FA vagale si raccomanda:

  • Disopiramide (Classe IA)
    • Ha un marcato effetto vagolitico.
    • Blocca i recettori muscarinici M2 cardiaci, riducendo l’effetto del nervo vago sul cuore.

Per il trattamento acuto della FA vagale (se il paziente non assume disopiramide), si raccomanda:

  • Flecainide (Classe IC)
    • con strategia “pill-in-the-pocket” insieme a un farmaco che rallenta la conduzione nel nodo AV.
    • Attraverso il blocco dei canali del sodio, rallenta la conduzione e riduce l’eccitabilità atriale.
    • La flecainide viene somministrata come “pill-in-the-pocket” quando il paziente sviluppa un episodio sintomatico di FA. Procedura:
      • 30 minuti prima di flecainide 300 mg per via orale in dose singola, si raccomanda di somministrare una piccola dose orale di un farmaco che rallenta la conduzione nel nodo AV:
        • Diltiazem 30 mg per via orale in dose singola
        • Verapamil 40 mg per via orale in dose singola
        • Metoprololo 12,5 mg per via orale in dose singola
        • Ciò previene la conduzione 1:1 del flutter atriale.

Nella FA vagale, i farmaci che inducono bradicardia non devono essere somministrati a lungo termine:

  • Beta-bloccanti
  • Verapamil
  • Diltiazem
  • Amiodarone
  • Sotalolo
  • Propafenone (Classe IC, ma con debole effetto beta-bloccante aggiuntivo)

Nella FA vagale, il problema principale non è la conduzione nel nodo AV in sé, ma la marcata predominanza vagale negli atri, che innesca la FA:

  • La bradicardia prolunga la diastole atriale, consentendo più tempo per lo sviluppo di impulsi ectopici.
  • Si verifica un accorciamento non uniforme del potenziale d’azione atriale e del periodo refrattario efficace, con conseguente micro-rientro.

Una singola bassa dose di beta-bloccante o verapamil/diltiazem prima della flecainide nella FA vagale:

  • non peggiora l’episodio di FA,
  • ma previene in modo affidabile la conduzione 1:1 del flutter atriale.
Fibrillazione atriale vagale Classe
Per il trattamento a lungo termine della fibrillazione atriale vagale si raccomanda la disopiramide. I
Per il trattamento acuto della FA vagale (se il paziente non assume disopiramide), si raccomanda la strategia “pill-in-the-pocket” con flecainide. 30 minuti prima della flecainide, si raccomanda un farmaco che rallenta la conduzione nel nodo AV (beta-bloccante, verapamil, diltiazem) per prevenire la conduzione 1:1 del flutter atriale. I
Nella terapia della fibrillazione atriale vagale possono essere considerati i seguenti farmaci antiaritmici:
  • Beta-bloccanti
  • Verapamil
  • Diltiazem
  • Amiodarone
  • Sotalolo
  • Propafenone
IIb

Queste linee guida sono non ufficiali e non rappresentano linee guida formali emesse da alcuna società professionale di cardiologia. Sono destinate esclusivamente a scopi educativi e informativi.

Peter Blahut, MD

Peter Blahut, MD (Twitter(X), LinkedIn, PubMed)