Kardiomiopatia przedsionków

Kardiomiopatia przedsionków (ACMP) jest strukturalnym, elektrycznym lub mechanicznym zaburzeniem przedsionków, które może prowadzić do manifestacji klinicznej. ACMP może objawiać się jako:

Migotanie przedsionków (MP) – najczęściej
Przedwczesne pobudzenia przedsionkowe
Częstoskurcz przedsionkowy
Powikłania zakrzepowo-zatorowe

ACMP tworzy podłoże (czynnik wyzwalający i substrat) dla migotania przedsionków (MP):

Czynnik wyzwalający manifestuje się jako arytmie przedsionkowe (pobudzenia przedwczesne, serie pobudzeń, krótkie epizody częstoskurczu przedsionkowego). Czynnik wyzwalający może zapoczątkować epizod MP w obecności substratu.
Substrat manifestuje się jako epizod MP zapoczątkowany przez czynnik wyzwalający.

Kardiomiopatia przedsionków
Kardiomiopatia przedsionków (ACMP) jest strukturalnym, elektrycznym lub mechanicznym zaburzeniem przedsionków, które może prowadzić do manifestacji klinicznej. ACMP najczęściej manifestuje się jako migotanie przedsionków.

ACMP rozwija się w wyniku działania czynników ryzyka: wiek, nadciśnienie tętnicze, otyłość, niewydolność serca, alkohol, MP.

Rzadko może mieć podłoże genetyczne.

Jeżeli MP występuje u młodych osób (<45 lat) bez czynników ryzyka i bez strukturalnej choroby serca, substrat dla MP najprawdopodobniej rozwinął się w wyniku ACMP o podłożu genetycznym.

ACMP występuje u

90% pacjentów z MP
30–40% pacjentów z udarem kryptogennym
5–10% populacji w wieku >65 lat

ACMP ma 3 stadia

Subkliniczne ACMP
Kliniczne ACMP
Zaawansowane ACMP

Ilustracja porównująca kardiomiopatię przedsionkową ze zdrowymi przedsionkami, ukazująca zmiany strukturalne i tkankowe związane z migotaniem przedsionków.

Kardiomiopatia przedsionków i migotanie przedsionków
Stadium ACMP	Zmiany przedsionkowe (strukturalne, mechaniczne, elektryczne)	Manifestacja kliniczna ACMP
1. Subkliniczne ACMP	Minimalne zmiany strukturalne przedsionków (CMR) Niewielkie obniżenie aktywności elektrycznej przedsionków (EPS) Prawidłowa wielkość przedsionków (TTE, CMR)	Brak manifestacji klinicznej
2. Kliniczne ACMP	Bardziej nasilone zmiany strukturalne przedsionków (CMR) Obniżona aktywność elektryczna przedsionków (EPS) Przedsionki mogą być powiększone (TTE, CMR) Zmiany w EKG charakterystyczne dla ACMP	Przedwczesne pobudzenia przedsionkowe Napadowe MP Częstoskurcz przedsionkowy Trzepotanie przedsionków
3. Zaawansowane ACMP	Znacznie obniżona frakcja wyrzutowa lewego przedsionka (LA EF) <35% (TEE, CMR) Prędkość opróżniania uszka lewego przedsionka (LAA) <20 cm/s (TEE) Powiększony lewy przedsionek >5 cm (TTE) Zmiany w EKG charakterystyczne dla ACMP	Przetrwałe MP Utrwalone MP

Badania wykazujące daną patologiczną zmianę przedsionkową podano w nawiasach.
ACMP – kardiomiopatia przedsionków, CMR – rezonans magnetyczny serca, EPS – badanie elektrofizjologiczne, TTE – echokardiografia przezklatkowa, EKG – elektrokardiografia, EF – frakcja wyrzutowa, TEE – echokardiografia przezprzełykowa, LA – lewy przedsionek, MP – migotanie przedsionków, LAA – uszko lewego przedsionka

Schemat kardiomiopatii przedsionkowej przedstawiający cechy EKG, w tym głęboką końcową ujemną falę P w V1, poszerzenie fali P powyżej 120 ms oraz dwufazowe fale P w odprowadzeniach II, III i aVF.

Zmiany w EKG w klinicznym lub zaawansowanym ACMP (w rytmie zatokowym):

Głęboka końcowa ujemna część załamka P (V1)
Czas trwania załamka P >120 ms
Dwufazowy załamek P (II, III, aVF) – w wyniku bloku śródprzedsionkowego lub bloku pęczka Bachmanna