ECG y fibrilación auricular

La fibrilación auricular (FA) comienza como episodios de FA paroxística (terminación espontánea en ≤7 días) desencadenados por una arritmia auricular:

Extrasístoles auriculares, o
Actividad auricular rápida, que se divide además en:

Extrasístoles auriculares en salvas (3–5 latidos)
Taquicardia auricular no sostenida (<30 s)

La arritmia auricular que desencadena la FA paroxística se origina en la región de los ostios de las venas pulmonares. Estas arritmias auriculares pueden, en ocasiones, registrarse en un ECG de 12 derivaciones.

Ilustración de la fibrilación auricular en el ECG que muestra focos eléctricos en los ostios de las venas pulmonares como desencadenantes de la arritmia.

Las extrasístoles auriculares originadas en los ostios de las venas pulmonares pueden identificarse en ocasiones por la onda P en un ECG de 12 derivaciones. Estas extrasístoles no necesariamente deben ir seguidas de un paroxismo de FA.

La actividad auricular rápida originada en los ostios de las venas pulmonares presenta una frecuencia de 200–220/min y a menudo va seguida de un paroxismo de FA. Durante la actividad auricular rápida, las ondas P casi siempre quedan ocultas en la onda T precedente y, por lo tanto, son difíciles de evaluar en un ECG de 12 derivaciones. La actividad auricular rápida se refiere a la mencionada anteriormente

extrasístoles auriculares en salvas (3–5 latidos) o
taquicardia auricular no sostenida (<30 s).

Esquema de la morfología de la onda P y de las extrasístoles auriculares originadas en los ostios de las venas pulmonares, mostrando diferencias en el ECG entre las venas pulmonares derechas e izquierdas.

ECG y extrasístoles auriculares procedentes de las venas pulmonares
Características en el ECG	Venas pulmonares izquierdas	Venas pulmonares derechas
Duración de la onda P	>120 ms	<120 ms
Amplitud	II/III >1,25	II/III <1,25
Amplitud	I <0,05 mV (mm)	I >0,05 mV (mm)

ECG durante un episodio de FA

En el ECG, las ondas P están ausentes y se observan ondas de fibrilación. Durante un episodio de FA, las aurículas fibrilan a una frecuencia irregular de 300–600/min. El nodo sinusal (SA) queda suprimido porque es estimulado por una frecuencia de impulsos superior a la que puede generar — se produce supresión por sobreestimulación:
- fenómeno electrofisiológico en el que la automaticidad de las células marcapasos se suprime porque dichas células son estimuladas a una frecuencia superior a su frecuencia espontánea intrínseca.
Los complejos QRS son irregulares porque el nodo auriculoventricular (AV) actúa como filtro. Los impulsos auriculares irregulares de 300–600/min se conducen a través del nodo AV hacia los ventrículos a una frecuencia inferior e irregular, con mayor frecuencia <100/min. El nodo AV presenta:

Un período refractario efectivo (PRE) prolongado, que se alarga a frecuencias de estimulación más altas (denominado enlentecimiento de la conducción dependiente del uso o de la frecuencia).
Conducción decremental — cuanto mayor es la frecuencia de los impulsos entrantes, más lenta es su conducción a través del nodo AV.

Raramente (<1 %), el intervalo RR durante un episodio de FA puede ser regular.

Este fenómeno puede ocurrir si el paciente presenta bloqueo AV de tercer grado con FA y un ritmo de escape nodal o ventricular concomitante.

Fibrilación auricular preexcitada con SPERRI corto inferior a 250 ms y respuesta ventricular rápida en el ECG.

ECG y FA preexcitada

La FA preexcitada es FA con onda delta en el ECG. La onda delta indica que el paciente presenta una vía accesoria anterógrada.
Una vía accesoria está presente en <1 % de la población.
Si los impulsos auriculares de 300–600/min se condujeran a los ventrículos, el paciente desarrollaría fibrilación ventricular, que es una situación potencialmente mortal.

Esto puede ocurrir si el paciente presenta FA y una vía accesoria anterógrada maligna. El riesgo de fibrilación ventricular aumenta si el paciente recibe fármacos que enlentecen la conducción a través del nodo AV.

Una vía accesoria maligna se define por el parámetro SPERRI (<250 ms).

Esquema del flutter auricular típico con circuito de reentrada antihorario y ondas de flutter en dientes de sierra características en las derivaciones II, III y aVF del ECG.

ECG y aleteo auricular

El 20 % de los pacientes con FA también presentan aleteo auricular (típico o atípico).
Por lo tanto, un ECG puede mostrar FA y otro ECG puede mostrar aleteo auricular en el mismo paciente.
El aleteo auricular típico produce ondas de aleteo características en las derivaciones inferiores (II, III, aVF), V1 y V6, porque el impulso circula en un circuito de reentrada alrededor de la aurícula derecha a través del istmo cavotricuspídeo.
El aleteo auricular atípico produce ondas de aleteo diferentes del aleteo típico porque el impulso circula en un circuito de reentrada distinto. En pacientes con FA, el aleteo atípico se origina con mayor frecuencia en la aurícula izquierda.

ECG y fibrilación auricular
El desencadenante de la FA —una arritmia auricular (extrasístoles auriculares o actividad auricular rápida) originada en los ostios de las venas pulmonares— puede, en ocasiones, registrarse y localizarse mediante un ECG de 12 derivaciones.
Un episodio de FA produce ondas de fibrilación irregulares de 300–600/min e intervalos RR irregulares en el ECG. Las ondas P están ausentes.
Un episodio de FA puede presentar intervalos RR regulares si existe bloqueo AV de tercer grado y un ritmo de escape nodal o ventricular; esto es raro (<1 %).
La FA preexcitada produce una onda delta en el ECG durante un episodio de FA. Si la vía accesoria es maligna, el paciente puede desarrollar fibrilación ventricular. Una vía accesoria maligna presenta SPERRI <250 ms.
El aleteo auricular produce ondas de aleteo en el ECG. El 20 % de los pacientes con FA también presentan aleteo auricular; por lo tanto, estas arritmias pueden alternarse en el mismo paciente.