Fisiopatologia da Fibrilhação Auricular

O substrato (trigger e substrato) para fibrilhação auricular (FA) desenvolve-se quando ocorre uma perturbação elétrica das aurículas como resultado de remodelamento auricular (estrutural, mecânico ou elétrico). O remodelamento auricular pode ser:

Agudo (em várias horas)
Crónico (ao longo de vários anos)

Remodelamento auricular agudo

Desenvolve-se em várias horas durante uma condição crítica aguda (por exemplo, enfarte do miocárdio).
O remodelamento agudo frequentemente resolve após tratamento da condição crítica.
O remodelamento agudo é geralmente reversível.

Remodelamento auricular crónico

Desenvolve-se ao longo de vários anos devido a cardiomiopatia auricular (ACMP).

10% desenvolvem-se espontaneamente sem fatores de risco (ACMP genética).
90% desenvolvem-se devido a fatores de risco.

O remodelamento crónico é irreversível.

O remodelamento auricular conduz ao desenvolvimento de um trigger nas aurículas, com múltiplos focos elétricos (5–20) a gerar impulsos de forma independente e a ativar o substrato. A frequência resultante dos impulsos é de 300–600/min. As aurículas deixam de produzir sístole síncrona e passam a fibrilhar — “tremem”.

O remodelamento inicia-se mais frequentemente na região dos óstios das veias pulmonares na aurícula esquerda, onde se desenvolvem gradualmente tanto o trigger como o substrato para FA. O óstio é a região anatómica onde a veia pulmonar se conecta à aurícula esquerda. O remodelamento estende-se progressivamente a toda a aurícula esquerda e parcialmente à aurícula direita ao longo de 5–15 anos.

Ilustração comparando átrios saudáveis com focos elétricos nos óstios das veias pulmonares como gatilhos da fibrilação atrial.

Fisiopatologia da fibrilhação auricular
O substrato (trigger e substrato) para fibrilhação auricular desenvolve-se mais frequentemente devido a cardiomiopatia auricular.
O estado pré-fibrilatório consiste em extrassístoles auriculares ou taquicardia auricular com origem na região dos óstios das veias pulmonares, que por vezes podem ser visíveis no ECG.
O estado pré-fibrilatório progride em 6–12 meses para fibrilhação auricular paroxística.
A fibrilhação auricular paroxística é mais frequentemente desencadeada por extrassístoles auriculares ou taquicardia auricular com origem nos óstios das veias pulmonares.

Os óstios das veias pulmonares apresentam propriedades eletrofisiológicas diferentes do miocárdio auricular. Os óstios contêm a maior densidade de fibras nervosas autonómicas e têm um período refratário curto. Assim, mesmo um remodelamento mínimo na região ostial conduz facilmente ao desenvolvimento de focos (triggers) que geram impulsos por atividade desencadeada ou automatismo anómalo. Estes focos geram extrassístoles auriculares ou taquicardia auricular, que ativam o substrato e iniciam FA.

Estado pré-fibrilatório

Em óstios das veias pulmonares remodelados, desenvolvem-se inicialmente extrassístoles auriculares (triggers) ou taquicardia auricular de curta duração (<60 s). Estas arritmias muito raramente podem ser registadas no ECG ou na monitorização Holter.
Isto representa o chamado estado pré-fibrilatório; o doente ainda não apresenta FA, mas num futuro próximo (em 6–12 meses) a aurícula esquerda atinge o chamado limiar de remodelamento e desenvolve-se FA.

Limiar de remodelamento

Se o remodelamento ultrapassar o limiar de remodelamento (desenvolve-se o substrato), ocorre FA.
A FA desenvolve-se quando extrassístoles auriculares ou taquicardia auricular provenientes dos óstios das veias pulmonares (triggers) ativam focos nos óstios e no miocárdio da aurícula esquerda (substrato). Estes focos geram então impulsos a uma frequência de 300–600/min.
A FA inicia-se mais frequentemente como FA paroxística (termina espontaneamente em 7 dias).

Esquema da fisiopatologia da fibrilação atrial ilustrando a progressão do ritmo sinusal, passando por extrassístoles atriais, até fibrilação atrial com remodelação atrial progressiva ao longo do tempo.

Trigger da fibrilhação auricular

A FA é mais frequentemente desencadeada por extrassístoles auriculares ou taquicardia auricular.
As extrassístoles ou taquicardia têm origem mais frequentemente em focos nos óstios das veias pulmonares, embora os focos também possam localizar-se fora da região ostial.

Episódio de fibrilhação auricular

Durante um episódio de FA, os impulsos surgem em focos elétricos (no interior do substrato) de forma independente a uma frequência de 300–600/min. O nó SA é desativado porque está continuamente despolarizado por impulsos provenientes destes focos.
As aurículas despolarizam-se de forma assíncrona e fibrilham de modo descoordenado a uma frequência de 300–600/min.
A atividade elétrica auricular é transmitida de forma irregular aos ventrículos através do nó AV, que atua como filtro, mais frequentemente com frequência ventricular <100/min.

Esquema de fibrilação atrial pré-excitada com SPERRI curto inferior a 250 ms, indicando via acessória maligna e respostas ventriculares rápidas no ECG.

Fibrilhação auricular pré-excitada

Se o doente tiver uma via acessória anterógrada, durante FA os impulsos são conduzidos aos ventrículos tanto pela via acessória como pelo nó AV.
FA pré-excitada significa que durante FA o ECG mostra uma onda delta.
Este doente não deve receber fármacos que bloqueiem o nó AV, pois pode ocorrer fibrilhação ventricular.
Pode ocorrer fibrilhação ventricular se o doente tiver uma via acessória maligna (SPERRI <250 ms).