心房細動の病態生理

心房細動の基質（トリガーおよび基質）は、心房リモデリング（構造的、機械的、または電気的）に伴う心房の電気的異常により形成される。心房リモデリングは以下に分類される。

急性（数時間以内）
慢性（数年にわたり進行）

急性心房リモデリング

急性重篤病態（例：心筋梗塞）に伴い数時間以内に発症する。
原因疾患の治療後に改善することが多い。
通常は可逆的である。

慢性心房リモデリング

心房心筋症（ACMP）により数年にわたり進行する。

10%は危険因子を伴わず自然発症する（遺伝性ACMP）。
90%は危険因子に起因する。

慢性リモデリングは不可逆的である。

心房リモデリングにより心房内にトリガーが形成され、複数の電気的焦点（5–20か所）が独立して興奮を発生し基質を活性化する。その結果、興奮頻度は300–600/分に達する。心房はもはや同期した収縮を行わず、細動する。

リモデリングは最も一般的に左房の肺静脈開口部領域から開始し、ここで心房細動のトリガーおよび基質が徐々に形成される。開口部とは肺静脈が左房に接続する解剖学的部位である。リモデリングは5–15年かけて左房全体へ、さらに一部は右房へと進展する。

心房細動の病態生理
心房細動の基質は、最も一般的に心房心筋症により形成される。
前細動状態は、肺静脈開口部由来の心房期外収縮または心房頻拍からなり、心電図上に認められることがある。
前細動状態は6–12か月以内に発作性心房細動へ進展する。
発作性心房細動は、最も一般的に肺静脈開口部由来の心房期外収縮または心房頻拍により誘発される。

肺静脈開口部は心房筋とは異なる電気生理学的特性を有する。開口部には自律神経線維が高密度に分布し、不応期が短い。そのため、開口部領域の軽度なリモデリングでも、トリガードアクティビティまたは異常自動能により興奮を発生する焦点（トリガー）が形成されやすい。これらの焦点が心房期外収縮または心房頻拍を生じ、基質を活性化して心房細動を開始する。

前細動状態

リモデリングされた肺静脈開口部において、心房期外収縮（トリガー）または短時間（<60秒）の心房頻拍が出現する。これらは心電図またはホルター心電図でまれに記録される。
これを前細動状態と呼ぶ。この段階では心房細動は未発症であるが、近い将来（6–12か月以内）に左房がリモデリング閾値に達し、心房細動が発症する。

リモデリング閾値

リモデリングが閾値を超え基質が形成されると、心房細動が発症する。
肺静脈開口部由来の心房期外収縮または心房頻拍（トリガー）が、開口部および左房心筋内の焦点（基質）を活性化すると心房細動が発症する。これらの焦点は300–600/分の頻度で興奮を発生する。
心房細動は多くの場合、発作性心房細動として発症する（7日以内に自然停止する）。

心房細動の病態生理を示す模式図で、洞調律から心房期外収縮を経て、時間とともに進行する心房リモデリングを伴う心房細動への移行を示す。

心房細動のトリガー

心房細動は主として心房期外収縮または心房頻拍により誘発される。
期外収縮または頻拍は主に肺静脈開口部の焦点に由来するが、開口部外に存在する場合もある。

心房細動発作

心房細動発作中は、基質内の電気的焦点から300–600/分の頻度で独立して興奮が発生する。洞結節はこれらの興奮により持続的に脱分極され抑制される。
心房は300–600/分で非同期に脱分極し、協調性なく細動する。
心房の電気活動は房室結節を介して不規則に心室へ伝導される。房室結節はフィルターとして機能し、心室応答は多くの場合<100/分である。

SPERRIが250ミリ秒未満の短縮を示す予激性心房細動の模式図で、悪性副伝導路と心電図上の速い心室応答を示す。

副伝導路を伴う心房細動

順行性副伝導路を有する場合、心房細動中の興奮は副伝導路および房室結節の両方を介して心室へ伝導される。
副伝導路を伴う心房細動では、心房細動中の心電図にデルタ波を認める。
このような症例では房室結節遮断薬を投与してはならない。心室細動を来す可能性がある。
悪性副伝導路（SPERRI <250 ms）を有する場合、心室細動を来し得る。