Electrophysiology CINRE, hospital BORY
Atriyal Fibrilasyon: Kılavuzlar (2026) Kompendiyum / 2.2 Atriyal Fibrilasyonun Patofizyolojisi

Atriyal Fibrilasyonun Patofizyolojisi


Atriyal fibrilasyon (AF) için substrat (tetikleyici ve substrat), atriyal yeniden yapılanma (yapısal, mekanik veya elektriksel) sonucunda atriyumlarda elektriksel bir bozukluk geliştiğinde oluşur. Atriyal yeniden yapılanma şu şekilde olabilir:

  • Akut (birkaç saat içinde)
  • Kronik (birkaç yıl içinde)

Akut atriyal yeniden yapılanma

  • Akut kritik bir durum sırasında (örn. miyokard enfarktüsü) birkaç saat içinde gelişir.
  • Akut yeniden yapılanma, kritik durumun tedavisinden sonra sıklıkla geriler.
  • Akut yeniden yapılanma genellikle geri dönüşümlüdür.

Kronik atriyal yeniden yapılanma

  • Atriyal kardiyomiyopatiye (AKMP) bağlı olarak birkaç yıl içinde gelişir.
    • %10’u risk faktörü olmaksızın spontan gelişir (genetik AKMP).
    • %90’ı risk faktörlerine bağlı gelişir.
  • Kronik yeniden yapılanma geri dönüşümsüzdür.

Atriyal yeniden yapılanma, atriyumlarda çok sayıda elektriksel odak (5–20) oluşmasına ve bu odakların bağımsız olarak impuls üretip substratı aktive etmesine yol açar. Ortaya çıkan impuls hızı 300–600/dk’dır. Atriyumlar artık senkron sistol oluşturmaz, bunun yerine fibrile olur (“titreme”).

Yeniden yapılanma en sık sol atriyumdaki pulmoner ven ostiyumları bölgesinde başlar; burada AF için hem tetikleyici hem de substrat kademeli olarak gelişir. Ostiyum, pulmoner venin sol atriyuma bağlandığı anatomik bölgedir. Yeniden yapılanma daha sonra 5–15 yıl içinde tüm sol atriyuma ve kısmen sağ atriyuma ilerleyici olarak yayılır.

Sağlıklı atriyumları, atriyal fibrilasyonun tetikleyicileri olarak pulmoner ven ostiumlarındaki elektriksel odaklarla karşılaştıran illüstrasyon.
Atriyal fibrilasyonun patofizyolojisi
Atriyal fibrilasyon için substrat en sık atriyal kardiyomiyopatiye bağlı olarak gelişir.
Pre-fibrilatuvar durum, pulmoner ven ostiyumları bölgesinden kaynaklanan prematür atriyal atımlar veya atriyal taşikardiden oluşur; bu durum bazen EKG’de görülebilir.
Pre-fibrilatuvar durum 6–12 ay içinde paroksismal atriyal fibrilasyona ilerler.
Paroksismal atriyal fibrilasyon en sık pulmoner ven ostiyumlarından kaynaklanan prematür atriyal atımlar veya atriyal taşikardi tarafından tetiklenir.

Pulmoner ven ostiyumları, atriyal miyokarda kıyasla farklı elektrofizyolojik özelliklere sahiptir. Ostiyumlar en yüksek otonom sinir lifi yoğunluğunu içerir ve refrakter periyotları kısadır. Bu nedenle ostiyal bölgede minimal yeniden yapılanma bile, tetiklenmiş aktivite veya anormal otomatikite yoluyla impuls üreten odakların (tetikleyicilerin) gelişmesine kolaylıkla yol açar. Bu odaklar daha sonra prematür atriyal atımlar veya atriyal taşikardi oluşturur, substratı aktive eder ve AF’yi başlatır.

Pre-fibrilatuvar durum

  • Yeniden yapılanmış pulmoner ven ostiyumlarında başlangıçta prematür atriyal atımlar (tetikleyiciler) veya kısa süreli (<60 sn) atriyal taşikardi gelişir. Bu aritmiler EKG veya Holter izlemede çok nadiren saptanabilir.
  • Bu durum pre-fibrilatuvar durum olarak adlandırılır; hastada henüz AF yoktur, ancak yakın gelecekte (6–12 ay içinde) sol atriyum yeniden yapılanma eşiğine ulaşır ve AF gelişir.

Yeniden yapılanma eşiği

  • Yeniden yapılanma eşiği aşılırsa (substrat gelişirse) AF ortaya çıkar.
  • AF, pulmoner ven ostiyumlarından kaynaklanan prematür atriyal atımlar veya atriyal taşikardi (tetikleyiciler) ostiyumlarda ve sol atriyal miyokardda (substrat) bulunan odakları aktive ettiğinde gelişir. Bu odaklar daha sonra 300–600/dk hızında impuls üretir.
  • AF en sık paroksismal AF şeklinde başlar (7 gün içinde spontan sonlanır).
Atriyal fibrilasyonun patofizyolojisini gösteren şema; sinüs ritminden atriyal ekstrasistoller üzerinden zamana bağlı progresif atriyal yeniden yapılanma ile atriyal fibrilasyona geçişi göstermektedir.

Atriyal fibrilasyonun tetikleyicisi

  • AF en sık prematür atriyal atımlar veya atriyal taşikardi ile tetiklenir.
  • Erken atımlar veya taşikardi en sık pulmoner ven ostiyumlarındaki odaklardan kaynaklanır, ancak odaklar ostiyal bölge dışında da bulunabilir.

Atriyal fibrilasyon atağı

  • AF atağı sırasında impulslar, substrat içindeki elektriksel odaklarda bağımsız olarak 300–600/dk hızında oluşur. SA düğüm, bu odaklardan gelen impulslarla sürekli depolarize edildiği için devre dışı kalır.
  • Atriyumlar 300–600/dk hızında asenkron olarak depolarize olur ve koordine olmayan şekilde fibrile olur.
  • Atriyal elektriksel aktivite AV düğüm üzerinden ventriküllere düzensiz olarak iletilir; AV düğüm filtre görevi görür ve en sık ventrikül hızı <100/dk’dır.
SPERRI’nin 250 ms’nin altında olduğu preeksiytasyonlu atriyal fibrilasyon şeması; malign aksesuar yol ve EKG’de hızlı ventriküler yanıtları göstermektedir.

Pre-eksitasyonlu atriyal fibrilasyon

  • Hastada anterograd aksesuar yol varsa, AF sırasında impulslar ventriküllere hem aksesuar yol hem de AV düğüm aracılığıyla iletilir.
  • Pre-eksitasyonlu AF, AF sırasında EKG’de delta dalgasının görülmesi anlamına gelir.
  • Bu tür hastalara AV düğümü bloke eden ilaçlar verilmemelidir; ventriküler fibrilasyon gelişebilir.
  • Hastada malign aksesuar yol varsa (SPERRI <250 ms) ventriküler fibrilasyon gelişebilir.

Bu kılavuzlar resmi değildir ve herhangi bir profesyonel kardiyoloji derneği tarafından yayımlanan resmi kılavuzları temsil etmez. Yalnızca eğitim ve bilgilendirme amaçlıdır.

Peter Blahut, MD

Peter Blahut, MD (Twitter(X), LinkedIn, PubMed)