Патофизиология фибрилляции предсердий

Субстрат (триггер и субстрат) для фибрилляции предсердий (ФП) формируется при возникновении электрического нарушения предсердий вследствие ремоделирования предсердий (структурного, механического или электрического). Ремоделирование предсердий может быть:

Острым (в течение нескольких часов)
Хроническим (в течение нескольких лет)

Острое ремоделирование предсердий

Развивается в течение нескольких часов при остром критическом состоянии (например, инфаркт миокарда).
Острое ремоделирование часто регрессирует после лечения критического состояния.
Острое ремоделирование, как правило, обратимо.

Хроническое ремоделирование предсердий

Развивается в течение нескольких лет вследствие предсердной кардиомиопатии (ACMP).

10% случаев развиваются спонтанно без факторов риска (генетическая ACMP).
90% случаев развиваются вследствие факторов риска.

Хроническое ремоделирование необратимо.

Ремоделирование предсердий приводит к формированию триггера в предсердиях с множественными электрическими очагами (5–20), генерирующими импульсы независимо друг от друга и активирующими субстрат. Частота импульсации составляет 300–600/мин. Предсердия перестают осуществлять синхронную систолу и начинают фибриллировать («мерцать»).

Ремоделирование чаще всего начинается в области устьев легочных вен левого предсердия, где постепенно формируются как триггер, так и субстрат ФП. Устье — это анатомическая область соединения легочной вены с левым предсердием. В дальнейшем ремоделирование прогрессирующе распространяется на все левое предсердие и частично на правое предсердие в течение 5–15 лет.

Иллюстрация, сравнивающая здоровые предсердия с электрическими очагами в области устьев лёгочных вен как триггерами фибрилляции предсердий.

Патофизиология фибрилляции предсердий
Субстрат (триггер и субстрат) для фибрилляции предсердий чаще всего формируется вследствие предсердной кардиомиопатии.
Префибрилляторное состояние представлено предсердными экстрасистолами или предсердной тахикардией, исходящими из области устьев легочных вен, которые иногда могут регистрироваться на ЭКГ.
Префибрилляторное состояние в течение 6–12 месяцев прогрессирует в пароксизмальную фибрилляцию предсердий.
Пароксизмальная фибрилляция предсердий чаще всего инициируется предсердными экстрасистолами или предсердной тахикардией, исходящими из устьев легочных вен.

Устья легочных вен обладают иными электрофизиологическими свойствами по сравнению с миокардом предсердий. В области устьев отмечается наибольшая плотность автономных нервных волокон и короткий рефрактерный период. Поэтому даже минимальное ремоделирование в области устьев легко приводит к формированию очагов (триггеров), генерирующих импульсы за счет триггерной активности или патологического автоматизма. Эти очаги вызывают предсердные экстрасистолы или предсердную тахикардию, которые активируют субстрат и инициируют ФП.

Префибрилляторное состояние

В ремоделированных устьях легочных вен первоначально возникают предсердные экстрасистолы (триггеры) или кратковременная (<60 с) предсердная тахикардия. Эти аритмии крайне редко могут быть зафиксированы на ЭКГ или при холтеровском мониторировании.
Это так называемое префибрилляторное состояние; у пациента еще нет ФП, однако в ближайшем будущем (в течение 6–12 месяцев) левое предсердие достигает так называемого порога ремоделирования, после чего развивается ФП.

Порог ремоделирования

Если ремоделирование превышает порог ремоделирования (формируется субстрат), возникает ФП.
ФП развивается, когда предсердные экстрасистолы или предсердная тахикардия из устьев легочных вен (триггеры) активируют очаги в области устьев и в миокарде левого предсердия (субстрат). Эти очаги затем генерируют импульсы с частотой 300–600/мин.
ФП чаще всего начинается как пароксизмальная ФП (спонтанно прекращается в течение 7 дней).

Схема патофизиологии фибрилляции предсердий, демонстрирующая переход от синусового ритма через предсердные экстрасистолы к фибрилляции предсердий с прогрессирующим предсердным ремоделированием со временем.

Триггер фибрилляции предсердий

ФП чаще всего инициируется предсердными экстрасистолами или предсердной тахикардией.
Преждевременные сокращения или тахикардия чаще всего исходят из очагов в области устьев легочных вен, однако очаги могут локализоваться и вне области устьев.

Эпизод фибрилляции предсердий

Во время эпизода ФП импульсы возникают в электрических очагах (в пределах субстрата) независимо друг от друга с частотой 300–600/мин. Синусовый узел инактивируется, поскольку постоянно деполяризуется импульсами из этих очагов.
Предсердия деполяризуются асинхронно и фибриллируют некоординированно с частотой 300–600/мин.
Электрическая активность предсердий нерегулярно проводится к желудочкам через АВ-узел, который выполняет функцию фильтра, чаще всего с частотой желудочковых сокращений <100/мин.

Схема предвозбуждённой фибрилляции предсердий с коротким SPERRI менее 250 мс, указывающая на злокачественный добавочный путь и быстрые желудочковые ответы на ЭКГ.

Преэксцитированная фибрилляция предсердий

Если у пациента имеется антеградно проводящий дополнительный путь, во время ФП импульсы проводятся к желудочкам как через дополнительный путь, так и через АВ-узел.
Преэксцитированная ФП означает, что во время ФП на ЭКГ регистрируется дельта-волна.
Такому пациенту противопоказаны препараты, блокирующие АВ-узел, поскольку возможно развитие фибрилляции желудочков.
Фибрилляция желудочков может возникнуть при наличии злокачественного дополнительного пути (SPERRI <250 мс).