心房颤动的病理生理机制

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当心房发生结构、机械或电生理重构所致的电学异常时，即形成心房颤动的基质（触发因素与基质）。心房重构可分为：

• 急性重构（数小时内）
• 慢性重构（数年内）

急性心房重构

• 在急性危重状态（如心肌梗死）过程中于数小时内发生。
• 经危重状态治疗后，急性重构常可逆转。
• 急性重构通常为可逆性。

慢性心房重构

• 因心房心肌病（ACMP）于数年内逐渐形成。
• 10%为无危险因素的自发发生（遗传性ACMP）。
• 90%由危险因素所致。
• 慢性重构为不可逆性。

心房重构导致心房内形成触发因素，出现多个电活动灶（5–20个）独立产生冲动并激活基质，冲动频率达300–600次/分。此时心房不再产生同步收缩，而呈颤动状态。

重构最常起始于左心房肺静脉开口区域，触发因素与基质在该区域逐渐形成。所谓开口是指肺静脉与左心房相连接的解剖区域。随后，重构在5–15年内逐步扩展至整个左心房，并部分累及右心房。

心房颤动的病理生理机制
心房颤动的基质（触发因素与基质）最常由心房心肌病所致。
颤动前状态表现为起源于肺静脉开口区域的房性期前收缩或房性心动过速，部分情况下可在心电图上显示。
颤动前状态在6–12个月内进展为阵发性心房颤动。
阵发性心房颤动最常由起源于肺静脉开口区域的房性期前收缩或房性心动过速所触发。

肺静脉开口区域的电生理特性不同于心房肌。该区域自主神经纤维分布最为密集，且不应期较短。因此，即使轻度重构亦易在开口区域形成电活动灶（触发因素），通过触发活动或异常自律性产生冲动。这些电活动灶进一步产生房性期前收缩或房性心动过速，从而激活基质并诱发心房颤动（房颤）。

颤动前状态

• 在发生重构的肺静脉开口区域，首先出现房性期前收缩（触发因素）或短暂（<60 s）的房性心动过速。这类心律失常极少能在心电图或Holter监测中捕获。
• 此阶段称为颤动前状态；患者尚未发生房颤，但在近期（6–12个月内）左心房达到所谓重构阈值后，即可发生房颤。

重构阈值

• 当重构超过重构阈值（形成基质）时，即发生房颤。
• 当起源于肺静脉开口区域的房性期前收缩或房性心动过速（触发因素）激活开口区域及左心房心肌内的电活动灶（基质）时，即发生房颤。这些电活动灶随后以300–600次/分的频率产生冲动。
• 房颤多以阵发性房颤形式起病（7天内可自行终止）。

心房颤动的触发因素

• 房颤最常由房性期前收缩或房性心动过速触发。
• 期前收缩或心动过速多起源于肺静脉开口区域的电活动灶，亦可位于开口区域以外。

心房颤动发作

• 房颤发作时，冲动在多个电活动灶（基质内）独立产生，频率为300–600次/分。由于持续受这些冲动去极化影响，窦房结被抑制。
• 心房以300–600次/分的频率发生不同步去极化，呈无协调颤动状态。
• 心房电活动经房室结不规则传导至心室，房室结起滤波作用，心室率多<100次/分。

预激性心房颤动

• 若患者存在前向传导的旁道，房颤期间冲动可经旁道及房室结双通路传导至心室。
• 预激性房颤指房颤发作时心电图出现δ波。
• 此类患者禁用阻滞房室结的药物，否则可能诱发心室颤动。
• 若存在恶性旁道（SPERRI <250 ms），可发生心室颤动。

这些指南为非官方内容，并不代表任何专业心脏病学学会发布的正式指南。其仅供教育和信息参考之用。