Patofizjologia migotania przedsionków

Substrat (czynnik wyzwalający i substrat) dla migotania przedsionków (MP) rozwija się, gdy dochodzi do zaburzenia elektrycznego przedsionków w wyniku remodelingu przedsionkowego (strukturalnego, mechanicznego lub elektrycznego). Remodeling przedsionkowy może być:

Ostry (w ciągu kilku godzin)
Przewlekły (w ciągu kilku lat)

Ostry remodeling przedsionkowy

Rozwija się w ciągu kilku godzin w przebiegu ostrego stanu krytycznego (np. zawału mięśnia sercowego).
Ostry remodeling często ustępuje po leczeniu stanu krytycznego.
Ostry remodeling jest zwykle odwracalny.

Przewlekły remodeling przedsionkowy

Rozwija się w ciągu kilku lat w wyniku kardiomiopatii przedsionków (ACMP).

10% rozwija się samoistnie bez czynników ryzyka (genetyczna ACMP).
90% rozwija się w wyniku działania czynników ryzyka.

Przewlekły remodeling jest nieodwracalny.

Remodeling przedsionkowy prowadzi do powstania czynnika wyzwalającego w przedsionkach, z wieloma ogniskami elektrycznymi (5–20) generującymi impulsy niezależnie i aktywującymi substrat. Powstała częstość impulsów wynosi 300–600/min. Przedsionki nie wykazują już zsynchronizowanego skurczu, lecz migoczą — „drżą”.

Remodeling najczęściej rozpoczyna się w okolicy ujść żył płucnych w lewym przedsionku, gdzie stopniowo rozwijają się zarówno czynnik wyzwalający, jak i substrat dla MP. Ujście stanowi anatomiczny obszar połączenia żyły płucnej z lewym przedsionkiem. Remodeling następnie stopniowo obejmuje cały lewy przedsionek oraz częściowo prawy przedsionek w ciągu 5–15 lat.

Ilustracja porównująca zdrowe przedsionki z ogniskami elektrycznymi w obrębie ujść żył płucnych jako wyzwalaczami migotania przedsionków.

Patofizjologia migotania przedsionków
Substrat (czynnik wyzwalający i substrat) dla migotania przedsionków najczęściej rozwija się w wyniku kardiomiopatii przedsionków.
Stan przedmigotaniowy obejmuje przedwczesne pobudzenia przedsionkowe lub częstoskurcz przedsionkowy pochodzący z okolicy ujść żył płucnych, które mogą być niekiedy widoczne w EKG.
Stan przedmigotaniowy w ciągu 6–12 miesięcy progresuje do napadowego migotania przedsionków.
Napadowe migotanie przedsionków jest najczęściej wyzwalane przez przedwczesne pobudzenia przedsionkowe lub częstoskurcz przedsionkowy pochodzący z ujść żył płucnych.

Ujścia żył płucnych wykazują odmienne właściwości elektrofizjologiczne w porównaniu z mięśniem przedsionków. Ujścia zawierają największą gęstość włókien autonomicznych oraz charakteryzują się krótkim okresem refrakcji. Dlatego nawet minimalny remodeling w okolicy ujść łatwo prowadzi do powstania ognisk (czynników wyzwalających), które generują impulsy w mechanizmie aktywności wyzwalanej lub nieprawidłowego automatyzmu. Ogniska te następnie generują przedwczesne pobudzenia przedsionkowe lub częstoskurcz przedsionkowy, które aktywują substrat i inicjują MP.

Stan przedmigotaniowy

W przebudowanych ujściach żył płucnych początkowo rozwijają się przedwczesne pobudzenia przedsionkowe (czynniki wyzwalające) lub krótkotrwały (<60 s) częstoskurcz przedsionkowy. Arytmie te bardzo rzadko mogą zostać zarejestrowane w EKG lub monitorowaniu Holterowskim.
Stan ten określa się jako tzw. stan przedmigotaniowy; pacjent nie ma jeszcze MP, jednak w niedalekiej przyszłości (w ciągu 6–12 miesięcy) lewy przedsionek osiąga tzw. próg remodelingu i rozwija się MP.

Próg remodelingu

Jeżeli remodeling przekroczy próg remodelingu (rozwija się substrat), dochodzi do MP.
MP rozwija się, gdy przedwczesne pobudzenia przedsionkowe lub częstoskurcz przedsionkowy z ujść żył płucnych (czynniki wyzwalające) aktywują ogniska w ujściach oraz w mięśniu lewego przedsionka (substrat). Ogniska te generują następnie impulsy z częstością 300–600/min.
MP najczęściej rozpoczyna się jako napadowe MP (ustępujące samoistnie w ciągu 7 dni).

Schemat patofizjologii migotania przedsionków przedstawiający przejście od rytmu zatokowego przez ekstrasystolie przedsionkowe do migotania przedsionków z postępującą remodelacją przedsionków w czasie.

Czynnik wyzwalający migotanie przedsionków

MP jest najczęściej wyzwalane przez przedwczesne pobudzenia przedsionkowe lub częstoskurcz przedsionkowy.
Pobudzenia przedwczesne lub częstoskurcz najczęściej pochodzą z ognisk w ujściach żył płucnych, jednak ogniska mogą być również zlokalizowane poza okolicą ujść.

Epizod migotania przedsionków

Podczas epizodu MP impulsy powstają w ogniskach elektrycznych (w obrębie substratu) niezależnie z częstością 300–600/min. Węzeł zatokowy ulega dezaktywacji, ponieważ jest stale depolaryzowany przez impulsy z tych ognisk.
Przedsionki depolaryzują się asynchronicznie i migoczą w sposób nieskoordynowany z częstością 300–600/min.
Aktywność elektryczna przedsionków przewodzona jest nieregularnie do komór przez węzeł przedsionkowo-komorowy (AV), który działa jak filtr, najczęściej z częstością komór <100/min.

Schemat preekscytowanego migotania przedsionków z krótkim SPERRI poniżej 250 ms, wskazujący na złośliwą drogę dodatkową i szybkie odpowiedzi komorowe w EKG.

Przedpobudzone migotanie przedsionków

Jeżeli pacjent posiada drogę dodatkową przewodzącą w kierunku przedsionkowo-komorowym, impulsy podczas MP przewodzone są do komór zarówno przez drogę dodatkową, jak i przez węzeł AV.
Przedpobudzone MP oznacza, że podczas MP w EKG widoczna jest fala delta.
U takiego pacjenta nie wolno stosować leków blokujących węzeł AV, ponieważ może dojść do migotania komór.
Migotanie komór może wystąpić, jeżeli pacjent posiada złośliwą drogę dodatkową (SPERRI <250 ms).