Complicações da Fibrilhação Auricular

A fibrilhação auricular (FA), independentemente da sua classificação por episódios (paroxística, persistente, permanente), causa complicações, principalmente através dos seguintes mecanismos:

Tromboembolismo

Durante a FA, as aurículas fibrilam (“tremem”), resultando em fluxo turbulento e estase sanguínea no interior das aurículas, o que leva à formação de trombos.

Um trombo (coágulo) que se desprende é designado por êmbolo.

O trombo forma-se mais frequentemente no apêndice auricular esquerdo; se este trombo embolizar, quer espontaneamente quer durante a cardioversão para ritmo sinusal, percorre o ventrículo esquerdo e a aorta até ao cérebro e causa um AVC isquémico.
Um trombo pode também embolizar para artérias abdominais, rim ou baço.

Terapêutica anticoagulante

Aumenta o risco de hemorragia, mas previne sobretudo a formação de trombos na aurícula esquerda e o tromboembolismo subsequente.
Com utilização correta da terapêutica anticoagulante e controlo adequado dos fatores de risco, o risco de hemorragia é mínimo.

O risco de hemorragia aumenta em caso de sobredosagem ou hipertensão arterial não controlada (>140/90 mmHg).

Ilustração que mostra a relação entre fibrilação atrial e insuficiência cardíaca, com registo ECG da arritmia.

Microembolização

Durante a FA, formam-se pequenos microtrombos (<1 mm) nas aurículas que embolizam para o cérebro, causando microenfartes,

levando a disfunção cognitiva e demência.

Resposta ventricular rápida

A FA persistente com resposta ventricular rápida (>100/min.) provoca dilatação ventricular.
Alguns doentes mantêm-se sem palpitações apesar destas frequências ventriculares.
Desenvolvem-se insuficiência cardíaca e cardiomiopatia induzida por taquicardia.

Assincronia auriculoventricular

Durante a FA, a sístole auricular é assíncrona e ineficaz porque as aurículas “tremem”.
A sístole auricular é por vezes designada por “impulso auricular”, uma vez que as aurículas “impulsionam” sangue para os ventrículos durante a sístole.
A sístole auricular é ineficaz e assíncrona com a sístole ventricular porque a frequência ventricular é irregular em relação à atividade auricular.
Devido à assincronia auriculoventricular:

O débito cardíaco diminui 15–30 %,
desenvolve-se insuficiência cardíaca,
o que o doente perceciona como fraqueza, tonturas ou síncope.

Hipoperfusão cerebral

A FA reduz o débito cardíaco (em 15–30 %), levando a disfunção cognitiva e potencialmente demência.

Remodelação estrutural auricular

Durante a FA, as aurículas sofrem remodelação e a FA progride gradualmente ao longo de vários anos:

FA paroxística → persistente → permanente.

O risco de complicações graves é <5 % se o doente for adequadamente tratado de acordo com o algoritmo SKC.

As complicações mais frequentes da FA são apresentadas na tabela seguinte.

Complicações da Fibrilhação Auricular
Complicação	Incidência	Descrição
Insuficiência cardíaca	30–40%	Desenvolve-se ao longo de vários meses a anos, sobretudo na FA taquicárdica persistente (>100/min.).
Cardiomiopatia induzida por taquicardia	10–20%	Desenvolve-se ao longo de vários meses a anos, sobretudo na FA taquicárdica persistente. Após tratamento adequado da FA, é reversível em 3–6 meses.
Disfunção cognitiva / demência	5–20%	Resulta de microembolização e de perfusão cerebral reduzida. Ocorre sobretudo com terapêutica anticoagulante inadequada.
AVC isquémico, ataque isquémico transitório	1–20%	Resulta de tromboembolismo com origem na aurícula esquerda. O risco é estimado utilizando o score CHA₂DS₂-VA.
Hemorragia	2–4%	Ocorre mais frequentemente com sobredosagem da terapêutica anticoagulante. A varfarina comporta um risco superior ao NOAC.
Embolização sistémica	1–3%	Artérias mais frequentemente afetadas: Artérias dos membros inferiores Artéria mesentérica Artérias renais Artérias coronárias
Enfarte do miocárdio	1–2%	Resulta de isquemia coronária durante FA taquicárdica ou embolização.
Hemorragia intracraniana	0.5%	Ocorre mais frequentemente com sobredosagem da terapêutica anticoagulante. A varfarina comporta um risco superior ao NOAC.

NOAC – Anticoagulante oral não antagonista da vitamina K (dabigatrano, rivaroxabano, apixabano, edoxabano)

Os doentes com FA têm um risco de mortalidade 2× superior em comparação com doentes sem FA.

Ilustração do tromboembolismo na fibrilação atrial com formação de trombo no apêndice atrial esquerdo e subsequente acidente vascular cerebral isquémico.

A complicação mais grave da FA é o AVC isquémico.

O risco de AVC pode ser calculado utilizando vários sistemas de pontuação,
o mais amplamente utilizado e melhor validado é o score CHA₂DS₂-VASc.

Em 2001, foi introduzido o score CHADS₂,

em que a letra “C” significa “insuficiência cardíaca congestiva”,
definida como insuficiência cardíaca congestiva nos 100 dias anteriores, independentemente da fração de ejeção.

Em 2009, foi introduzido o score CHA₂DS₂-VASc,

que adotou a definição de “C” do score CHADS₂.
Posteriormente, a definição de “C” no CHA₂DS₂-VASc foi modificada para

“insuficiência cardíaca sintomática independentemente da fração de ejeção” ou “fração de ejeção <35 %”.

Em 2025, começou a ser utilizado o score CHA₂DS₂-VA,

que removeu o sexo (S – Sex) como fator de risco.

O sexo feminino deixou de ser considerado um fator de risco,
e a questão de como classificar indivíduos transgénero por sexo deixou de ser relevante.

A letra “C” representa qualquer insuficiência cardíaca independentemente da fração de ejeção (HFrEF, HFmrEF, HFpEF).

O risco de AVC isquémico em doentes com FA, independentemente da classificação (FA paroxística, FA persistente, FA permanente), é estimado utilizando o score CHA₂DS₂-VA.

Fibrilhação Auricular e Risco de AVC de acordo com o Score CHA₂DS₂-VA (por 1 ano)
Score CHA₂DS₂-VA	Risco de AVC (sem NOAC)	Risco de AVC (com NOAC)
0	0.5 %	0.2 %
1	1.5 %	0.5 %
2	3 %	1.0 %
3	5 %	1.8 %
4	7 %	2.6 %
5	11 %	3.9 %
6	14 %	5.4 %
7	15 %	5.1 %
8	19 %	6.8 %

NOAC – Anticoagulante oral não antagonista da vitamina K (dabigatrano, rivaroxabano, apixabano, edoxabano). AVC – Acidente vascular cerebral