Powikłania migotania przedsionków

Migotanie przedsionków (AF), niezależnie od klasyfikacji według epizodów (napadowe, przetrwałe, utrwalone), powoduje powikłania, głównie poprzez następujące mechanizmy:

Zakrzepowo-zatorowość

Podczas AF przedsionki migoczą („drżą”), co powoduje turbulentny przepływ i zastój krwi w przedsionkach, prowadząc do tworzenia skrzepliny.

Oderwana skrzeplina (zakrzep) nazywana jest zatorami.

Skrzeplina najczęściej tworzy się w uszku lewego przedsionka; jeżeli ulegnie zatorowości, samoistnie lub podczas kardiowersji do rytmu zatokowego, przemieszcza się przez lewą komorę i aortę do mózgu i powoduje udar niedokrwienny.
Skrzeplina może także ulec zatorowości do tętnic jamy brzusznej, nerek lub śledziony.

Leczenie przeciwkrzepliwe

Zwiększa ryzyko krwawienia, ale przede wszystkim zapobiega tworzeniu skrzepliny w lewym przedsionku i następczej zakrzepowo-zatorowości.
Przy prawidłowym stosowaniu leczenia przeciwkrzepliwego i odpowiedniej kontroli czynników ryzyka ryzyko krwawienia jest minimalne.

Ryzyko krwawienia wzrasta w przypadku przedawkowania lub niekontrolowanego nadciśnienia tętniczego (>140/90 mmHg).

Ilustracja przedstawiająca związek między migotaniem przedsionków a niewydolnością serca wraz z zapisem EKG arytmii.

Mikrozatorowość

Podczas AF w przedsionkach tworzą się drobne mikroskrzepliny (<1 mm), które ulegają zatorowości do mózgu i powodują mikrozawały,

prowadząc do dysfunkcji poznawczej i otępienia.

Szybka odpowiedź komór

Przetrwałe AF z szybką odpowiedzią komór (>100/min.) powoduje poszerzenie komór.
U niektórych pacjentów mimo takich częstości rytmu komór nie występuje kołatanie serca.
Rozwijają się niewydolność serca oraz kardiomiopatia wywołana tachykardią.

Asynchronia przedsionkowo-komorowa

Podczas AF skurcz przedsionków jest asynchroniczny i nieskuteczny, ponieważ przedsionki „drżą”.
Skurcz przedsionków bywa określany jako „dopompowanie przedsionkowe” („atrial kick”), ponieważ przedsionki „dopompowują” krew do komór podczas skurczu.
Skurcz przedsionków jest nieskuteczny i asynchroniczny względem skurczu komór, ponieważ częstość rytmu komór jest niemiarowa w odniesieniu do czynności przedsionków.
Z powodu asynchronii przedsionkowo-komorowej:

Rzut serca zmniejsza się o 15–30 %,
rozwija się niewydolność serca,
co pacjent odczuwa jako osłabienie, zawroty głowy lub omdlenie.

Niedostateczna perfuzja mózgowa

AF zmniejsza rzut serca (o 15–30 %), co prowadzi do dysfunkcji poznawczej i potencjalnie do otępienia.

Strukturalna przebudowa przedsionków

Podczas AF przedsionki ulegają przebudowie, a AF stopniowo postępuje w ciągu kilku lat:

napadowe → przetrwałe → utrwalone AF.

Ryzyko ciężkich powikłań wynosi <5 % przy odpowiednim leczeniu zgodnie z algorytmem SKC.

Najczęstsze powikłania AF przedstawiono w poniższej tabeli.

Powikłania migotania przedsionków
Powikłanie	Częstość	Opis
Niewydolność serca	30–40%	Rozwija się po kilku miesiącach do lat, głównie w przetrwałym tachy-AF (>100/min.).
Kardiomiopatia wywołana tachykardią	10–20%	Rozwija się po kilku miesiącach do lat, głównie w przetrwałym tachy-AF. Po skutecznym leczeniu AF jest odwracalna w ciągu 3–6 miesięcy.
Dysfunkcja poznawcza / otępienie	5–20%	Wynika z mikrozatorowości i zmniejszonej perfuzji mózgowej. Występuje głównie przy nieadekwatnym leczeniu przeciwkrzepliwym.
Udar niedokrwienny mózgu, przemijający napad niedokrwienny	1–20%	Wynika z zakrzepowo-zatorowości pochodzącej z lewego przedsionka. Ryzyko szacuje się za pomocą skali CHA₂DS₂-VA.
Krwawienie	2–4%	Najczęściej występuje przy przedawkowaniu leczenia przeciwkrzepliwego. Warfaryna wiąże się z wyższym ryzykiem niż NOAC.
Zatorowość systemowa	1–3%	Najczęściej zajęte tętnice: Tętnice kończyn dolnych Tętnica krezkowa Tętnice nerkowe Tętnice wieńcowe
Zawał mięśnia sercowego	1–2%	Wynika z niedokrwienia wieńcowego podczas tachy-AF lub zatorowości.
Krwotok śródczaszkowy	0.5%	Najczęściej występuje przy przedawkowaniu leczenia przeciwkrzepliwego. Warfaryna wiąże się z wyższym ryzykiem niż NOAC.

NOAC – doustny antykoagulant niebędący antagonistą witaminy K (dabigatran, rywaroksaban, apiksaban, edoksaban)

U pacjentów z AF ryzyko śmiertelności jest 2× wyższe w porównaniu z pacjentami bez AF.

Ilustracja zakrzepowo-zatorowa w migotaniu przedsionków z tworzeniem skrzepliny w uszku lewego przedsionka i następowym udarem niedokrwiennym.

Najpoważniejszym powikłaniem AF jest udar niedokrwienny mózgu.

Ryzyko udaru można obliczyć za pomocą kilku systemów punktowych,
najczęściej stosowany i najlepiej zwalidowany jest wynik CHA₂DS₂-VASc.

W 2001 roku wprowadzono skalę CHADS₂,

w której litera „C” oznacza „Congestive heart failure”,
zdefiniowaną jako zastoinowa niewydolność serca w ciągu poprzednich 100 dni, niezależnie od frakcji wyrzutowej.

W 2009 roku wprowadzono skalę CHA₂DS₂-VASc,

która przejęła definicję „C” ze skali CHADS₂.
Później definicję „C” w skali CHA₂DS₂-VASc zmodyfikowano do

„objawowej niewydolności serca niezależnie od frakcji wyrzutowej” lub „frakcji wyrzutowej <35 %”.

W 2025 roku zaczęto stosować skalę CHA₂DS₂-VA,

w której usunięto płeć (S – Sex) jako czynnik ryzyka.

Płeć żeńska nie jest już uznawana za czynnik ryzyka,
a kwestia klasyfikacji osób transpłciowych według płci nie ma już znaczenia.

Litera „C” oznacza dowolną niewydolność serca niezależnie od frakcji wyrzutowej (HFrEF, HFmrEF, HFpEF).

Ryzyko udaru niedokrwiennego mózgu u pacjentów z AF, niezależnie od klasyfikacji (napadowe AF, przetrwałe AF, utrwalone AF), szacuje się za pomocą skali CHA₂DS₂-VA.

Migotanie przedsionków i ryzyko udaru mózgu według skali CHA₂DS₂-VA (na 1 rok)
Wynik CHA₂DS₂-VA	Ryzyko udaru (bez NOAC)	Ryzyko udaru (z NOAC)
0	0.5 %	0.2 %
1	1.5 %	0.5 %
2	3 %	1.0 %
3	5 %	1.8 %
4	7 %	2.6 %
5	11 %	3.9 %
6	14 %	5.4 %
7	15 %	5.1 %
8	19 %	6.8 %

NOAC – doustny antykoagulant niebędący antagonistą witaminy K (dabigatran, rywaroksaban, apiksaban, edoksaban). Udar – incydent naczyniowo-mózgowy