Atriyal Fibrilasyonun Komplikasyonları

Atriyal fibrilasyon (AF), epizodlara göre sınıflamasından (paroksismal, persistan, permanent) bağımsız olarak, başlıca aşağıdaki mekanizmalar yoluyla komplikasyonlara neden olur:

Tromboembolizm

AF sırasında atriyumlar fibrile olur (“titreme”), bu durum turbulent akıma ve atriyum içinde kan stazına yol açar; bu da trombüs oluşumuna neden olur.

Kopan bir trombüs (pıhtı) embolus olarak adlandırılır.

Trombüs en sık sol atriyal apendikste oluşur; bu trombüs spontan olarak veya sinüs ritmine kardiyoversiyon sırasında embolize olursa, sol ventrikül ve aorta üzerinden beyne gider ve iskemik inmeye neden olur.
Trombüs ayrıca abdominal arterlere, böbreğe veya dalağa da embolize olabilir.

Antikoagülasyon tedavisi

Kanama riskini artırır; ancak esas olarak sol atriyumda trombüs oluşumunu ve buna bağlı tromboembolizmi önler.
Antikoagülasyon tedavisinin doğru kullanımı ve risk faktörlerinin yeterli kontrolü ile kanama riski minimaldir.

Kanama riski aşırı doz veya kontrolsüz arteriyel hipertansiyon (>140/90 mmHg) durumlarında artar.

Atriyal fibrilasyon ile kalp yetersizliği arasındaki ilişkiyi ve aritminin EKG kaydını gösteren illüstrasyon.

Mikroembolizasyon

AF sırasında atriyumlarda küçük mikro-trombüsler (<1 mm) oluşur ve beyne embolize olarak mikroinfarktlara neden olur,

kognitif disfonksiyon ve demansa yol açar.

Hızlı ventriküler yanıt

Hızlı ventriküler yanıtlı (>100/dk) persistan AF, ventriküler dilatasyona neden olur.
Bazı hastalarda bu ventrikül hızlarına rağmen çarpıntı olmaz.
Kalp yetersizliği ve taşikardiye bağlı kardiyomiyopati gelişir.

Atriyoventriküler asenkroni

AF sırasında atriyal sistol, atriyumların “titremesi” nedeniyle asenkron ve etkisizdir.
Atriyal sistol bazen “atriyal kick” olarak adlandırılır; çünkü atriyumlar sistol sırasında ventriküllere kanı “iter”.
Atriyal sistol etkisizdir ve atriyal aktiviteye göre ventrikül hızı düzensiz olduğu için ventriküler sistol ile asenkrondur.
Atriyoventriküler asenkroniye bağlı olarak:

Kardiyak debi %15–30 azalır,
kalp yetersizliği gelişir,
hasta bunu halsizlik, baş dönmesi veya senkop olarak algılar.

Serebral hipoperfüzyon

AF, kardiyak debiyi (%15–30) azaltır; bu da kognitif disfonksiyona ve potansiyel olarak demansa yol açar.

Yapısal atriyal yeniden şekillenme

AF sırasında atriyumlar yeniden şekillenir ve AF birkaç yıl içinde giderek ilerler:

paroksismal → persistan → permanent AF.

Hasta SKC algoritmasına göre yeterli şekilde tedavi edilirse ağır komplikasyon riski <%5’tir.

AF’nin en sık komplikasyonları aşağıdaki tabloda gösterilmiştir.

Atriyal Fibrilasyonun Komplikasyonları
Komplikasyon	İnsidans	Açıklama
Kalp yetersizliği	30–40%	Birkaç ay ile yıllar içinde gelişir; özellikle persistan taşikardik AF’de (>100/dk).
Taşikardiye bağlı kardiyomiyopati	10–20%	Birkaç ay ile yıllar içinde gelişir; özellikle persistan taşikardik AF’de. Yeterli AF tedavisi sonrası 3–6 ay içinde geri dönüşlüdür.
Kognitif disfonksiyon / demans	5–20%	Mikroembolizasyon ve azalmış serebral perfüzyona bağlıdır. Başlıca yetersiz antikoagülasyon tedavisi ile ortaya çıkar.
İskemik inme, geçici iskemik atak	1–20%	Sol atriyum kaynaklı tromboembolizme bağlıdır. Risk CHA₂DS₂-VA skoru ile tahmin edilir.
Kanama	2–4%	En sık antikoagülasyon tedavisinin aşırı dozunda görülür. Varfarin, NOAC’a göre daha yüksek risk taşır.
Sistemik embolizasyon	1–3%	En sık etkilenen arterler: Alt ekstremite arterleri Mezenterik arter Renal arterler Koroner arterler
Miyokard enfarktüsü	1–2%	Taşikardik AF sırasında koroner iskemi veya embolizasyona bağlıdır.
İntrakraniyal kanama	0.5%	En sık antikoagülasyon tedavisinin aşırı dozunda görülür. Varfarin, NOAC’a göre daha yüksek risk taşır.

NOAC – Non-vitamin K Oral Antikoagülan (Dabigatran, Rivaroksaban, Apiksaban, Edoksaban)

AF’li hastalarda, AF olmayan hastalara kıyasla mortalite riski 2× daha yüksektir.

Atriyal fibrilasyonda sol atriyal apendikste trombüs oluşumu ve ardından gelişen iskemik inmenin gösterildiği tromboemboli illüstrasyonu.

AF’nin en ciddi komplikasyonu iskemik inmedir.

İnme riski çeşitli skorlama sistemleri ile hesaplanabilir,
en yaygın kullanılan ve en iyi doğrulanmış olan CHA₂DS₂-VASc skorudur.

2001 yılında CHADS₂ skoru tanıtılmıştır,

burada “C” harfi “Konjestif kalp yetersizliği”ni ifade eder,
ejeksiyon fraksiyonundan bağımsız olarak, önceki 100 gün içinde konjestif kalp yetersizliği olarak tanımlanır.

2009 yılında CHA₂DS₂-VASc skoru tanıtılmıştır,

CHADS₂ skorundaki “C” tanımını benimsemiştir.
Daha sonra CHA₂DS₂-VASc’te “C” tanımı şu şekilde değiştirilmiştir

“ejeksiyon fraksiyonundan bağımsız semptomatik kalp yetersizliği” veya “ejeksiyon fraksiyonu <%35”.

2025 yılında CHA₂DS₂-VA skoru kullanılmaya başlanmıştır,

cinsiyeti (S – Sex) bir risk faktörü olarak çıkarmıştır.

Kadın cinsiyet artık bir risk faktörü olarak kabul edilmez,
ve transgender bireylerin cinsiyete göre nasıl sınıflandırılacağı sorusu artık ilgili değildir.

“C” harfi, ejeksiyon fraksiyonundan bağımsız herhangi bir kalp yetersizliğini (HFrEF, HFmrEF, HFpEF) temsil eder.

AF’li hastalarda iskemik inme riski, sınıflamadan (paroksismal AF, persistan AF, permanent AF) bağımsız olarak CHA₂DS₂-VA skoru ile tahmin edilir.

CHA₂DS₂-VA Skoruna Göre Atriyal Fibrilasyon ve İnme Riski (1 yıl başına)
CHA₂DS₂-VA Skoru	İnme riski (NOAC olmadan)	İnme riski (NOAC ile)
0	0.5 %	0.2 %
1	1.5 %	0.5 %
2	3 %	1.0 %
3	5 %	1.8 %
4	7 %	2.6 %
5	11 %	3.9 %
6	14 %	5.4 %
7	15 %	5.1 %
8	19 %	6.8 %

NOAC – Non-vitamin K Oral Antikoagülan (Dabigatran, Rivaroksaban, Apiksaban, Edoksaban). İnme – Serebrovasküler olay