اختلاطات الرجفان الأذيني

English | 中文 | हिन्दी | Español | Français | العربية | Português | Русский | Deutsch | 日本語 | 한국어 | Italiano | Türkçe | Polski | Slovak

يسبب الرجفان الأذيني (AF)، بغض النظر عن تصنيفه بحسب النوبات (انتيابي، مستمر، دائم)، اختلاطات، وذلك أساسًا عبر الآليات التالية:

الانصمام الخثاري

• خلال AF يرتجف الأذينان (“يرتعشان”)، مما يؤدي إلى جريان مضطرب وركودة الدم داخل الأذينين، وهذا يفضي إلى تشكل الخثرة.
• تُسمى الخثرة المنفصلة (الجلطة) صِمّة.
• تتشكل الخثرة غالبًا في الزائدة الأذينية اليسرى؛ وإذا انصمتت هذه الخثرة، سواءً تلقائيًا أو أثناء تقويم النظم إلى النظم الجيبي، فإنها تعبر البطين الأيسر والأبهر إلى الدماغ وتسبب سكتة دماغية إقفارية.
• قد تنصم الخثرة أيضًا إلى شرايين البطن أو الكلية أو الطحال.

العلاج المضاد للتخثر

• يزيد خطر النزف لكنه يمنع أساسًا تشكل الخثرات في الأذين الأيسر والانصمام الخثاري اللاحق.
• مع الاستخدام الصحيح للعلاج المضاد للتخثر وضبط عوامل الخطر بشكل كافٍ، يكون خطر النزف ضئيلاً.
• يزداد خطر النزف في حالات الجرعة الزائدة أو فرط ضغط الدم الشرياني غير المضبوط (>140/90 mmHg).

الانصمام الدقيق

• خلال AF تتشكل خثرات مجهرية صغيرة (<1 مم) في الأذينين وتنصم إلى الدماغ مسببة احتشاءات مجهرية،
• مما يؤدي إلى خلل معرفي وخرف.

استجابة بطينية سريعة

• يسبب AF المستمر مع استجابة بطينية سريعة (>100/دقيقة) توسع البطين.
• يبقى بعض المرضى دون خفقان رغم هذه المعدلات البطينية.
• يتطور قصور القلب واعتلال عضلة قلبية مُحَرَّض بالتسرع.

عدم التزامن الأذيني البطيني

• خلال AF تكون الانقباضة الأذينية غير متزامنة وغير فعالة لأن الأذينين “يرتعشان”.
• تُسمى الانقباضة الأذينية أحيانًا “الركلة الأذينية”، إذ “تدفع” الأذينات الدم إلى البطينين أثناء الانقباض.
• تكون الانقباضة الأذينية غير فعالة وغير متزامنة مع الانقباضة البطينية لأن معدل البطين غير منتظم بالنسبة للنشاط الأذيني.
• بسبب عدم التزامن الأذيني البطيني:
• ينخفض النتاج القلبي بمقدار 15–30 %،
• ويتطور قصور القلب،
• وهو ما يدركه المريض كضعف أو دوار أو إغماء.

نقص التروية الدماغية

• يُخفض AF النتاج القلبي (بنسبة 15–30 %)، مما يؤدي إلى خلل معرفي وربما الخرف.

إعادة التشكّل البنيوي للأذين

• خلال AF يتعرض الأذينان لإعادة تشكّل ويتقدم AF تدريجيًا على مدى عدة سنوات:
• انتيابي → مستمر → AF دائم.

خطر الاختلاطات الشديدة هو <5 % إذا عولج المريض بشكل كافٍ وفق خوارزمية SKC.

تُعرض أشيع اختلاطات AF في الجدول التالي.

NOAC – مضاد تخثر فموي غير معتمد على فيتامين K (Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban)

لدى مرضى AF خطر وفيات أعلى بمقدار 2× مقارنة بالمرضى دون AF.

أخطر اختلاط لـ AF هو السكتة الدماغية الإقفارية.

• يمكن حساب خطر السكتة باستخدام عدة نظم للتقييم،
• وأكثرها استخدامًا وأفضلها توثيقًا هو مقياس CHA₂DS₂-VASc.

في عام 2001 تم تقديم مقياس CHADS₂،

• حيث يشير الحرف “C” إلى “قصور القلب الاحتقاني”،
• ويُعرَّف بأنه قصور قلب احتقاني خلال الـ 100 يوم السابقة بغض النظر عن الكسر القذفي.

في عام 2009 تم تقديم مقياس CHA₂DS₂-VASc،

• والذي اعتمد تعريف “C” من مقياس CHADS₂.
• لاحقًا، تم تعديل تعريف “C” في CHA₂DS₂-VASc إلى
• “قصور قلب عرضي بغض النظر عن الكسر القذفي” أو “كسر قذفي <35 %”.

في عام 2025 بدأ استخدام مقياس CHA₂DS₂-VA،

• والذي أزال الجنس (S – Sex) كعامل خطورة.
• لم يعد الجنس الأنثوي يُعد عامل خطورة،
• ولم يعد سؤال كيفية تصنيف الأفراد متغايري النوع اجتماعيًا بحسب الجنس ذا صلة.
• يمثل الحرف “C” أي قصور قلب بغض النظر عن الكسر القذفي (HFrEF, HFmrEF, HFpEF).

يُقدَّر خطر السكتة الدماغية الإقفارية لدى مرضى AF، بغض النظر عن التصنيف (AF انتيابي، AF مستمر، AF دائم)، باستخدام درجة CHA₂DS₂-VA.

الرجفان الأذيني وخطر السكتة وفق درجة CHA2DS2-VA (لكل سنة واحدة)
درجة CHA2DS2-VA	خطر السكتة (دون NOAC)	خطر السكتة (مع NOAC)
0	0.5 %	0.2 %
1	1.5 %	0.5 %
2	3 %	1.0 %
3	5 %	1.8 %
4	7 %	2.6 %
5	11 %	3.9 %
6	14 %	5.4 %
7	15 %	5.1 %
8	19 %	6.8 %

NOAC – مضاد تخثر فموي غير معتمد على فيتامين K (Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban). Stroke – حادثة وعائية دماغية