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Vorhofflimmern: Leitlinien (2026) Kompendium / 3.4 Komplikationen des Vorhofflimmerns

Komplikationen des Vorhofflimmerns


Vorhofflimmern (VHF) verursacht – unabhängig von der Einteilung nach Episoden (paroxysmal, persistierend, permanent) – Komplikationen, vor allem über folgende Mechanismen:

Thromboembolien

  • Während VHF flimmern („zittern“) die Vorhöfe, wodurch turbulente Strömung und Blutstase in den Vorhöfen entstehen; dies führt zur Thrombusbildung.
    • Ein abgelöster Thrombus (Gerinnsel) wird als Embolus bezeichnet.
  • Ein Thrombus entsteht am häufigsten im linken Vorhofohr; embolisiert dieser Thrombus – entweder spontan oder während einer Kardioversion in den Sinusrhythmus – gelangt er über linken Ventrikel und Aorta ins Gehirn und verursacht einen ischämischen Schlaganfall.
  • Ein Thrombus kann auch in abdominelle Arterien, in die Niere oder in die Milz embolisieren.

Antikoagulationstherapie

  • Erhöht das Blutungsrisiko, verhindert jedoch primär die Thrombusbildung im linken Vorhof und die nachfolgende Thromboembolie.
  • Bei korrekter Anwendung der Antikoagulationstherapie und adäquater Kontrolle der Risikofaktoren ist das Blutungsrisiko minimal.
    • Das Blutungsrisiko steigt bei Überdosierung oder unkontrollierter arterieller Hypertonie (>140/90 mmHg).
Illustration zur Darstellung des Zusammenhangs zwischen Vorhofflimmern und Herzinsuffizienz mit EKG-Aufzeichnung der Arrhythmie.

Mikroembolisation

  • Während VHF entstehen kleine Mikrothromben (<1 mm) in den Vorhöfen und embolisieren ins Gehirn, wodurch Mikroinfarkte entstehen,
    • die zu kognitiver Dysfunktion und Demenz führen.

Schnelle Kammerantwort

  • Persistierendes VHF mit schneller Kammerantwort (>100/min.) führt zu einer Ventrikeldilatation.
  • Einige Patienten bleiben trotz solcher Kammerfrequenzen ohne Palpitationen.
  • Herzinsuffizienz und tachykardieinduzierte Kardiomyopathie entwickeln sich.

Atrioventrikuläre Asynchronie

  • Während VHF ist die Vorhofsystole asynchron und ineffektiv, weil die Vorhöfe „zittern“.
  • Die Vorhofsystole wird manchmal als „atrial kick“ bezeichnet, da die Vorhöfe während der Systole Blut in die Ventrikel „kicken“.
  • Die Vorhofsystole ist ineffektiv und zur Ventrikelsystole asynchron, weil die Kammerfrequenz in Relation zur Vorhofaktivität unregelmäßig ist.
  • Aufgrund der atrioventrikulären Asynchronie:
    • sinkt das Herzzeitvolumen um 15–30 %,
    • entwickelt sich eine Herzinsuffizienz,
    • was der Patient als Schwäche, Schwindel oder Synkope wahrnimmt.

Zerebrale Hypoperfusion

  • VHF reduziert das Herzzeitvolumen (um 15–30 %), was zu kognitiver Dysfunktion und potenziell zu Demenz führt.

Strukturelles atriales Remodelling

  • Während VHF unterliegen die Vorhöfe einem Remodelling, und VHF progrediert über mehrere Jahre schrittweise:
    • paroxysmal → persistierend → permanentes VHF.

Das Risiko schwerer Komplikationen beträgt <5 %, wenn der Patient adäquat gemäß dem SKC-Algorithmus behandelt wird.

Die häufigsten Komplikationen des VHF sind in der folgenden Tabelle dargestellt.

Komplikationen des Vorhofflimmerns
Komplikation Inzidenz Beschreibung
Herzinsuffizienz 30–40% Entwickelt sich nach mehreren Monaten bis Jahren, vor allem bei persistierendem tachykardem VHF (>100/min.).
Tachykardieinduzierte Kardiomyopathie 10–20% Entwickelt sich nach mehreren Monaten bis Jahren, vor allem bei persistierendem tachykardem VHF.
Nach adäquater VHF-Therapie ist sie innerhalb von 3–6 Monaten reversibel.
Kognitive Dysfunktion / Demenz 5–20% Resultiert aus Mikroembolisation und verminderter zerebraler Perfusion.
Tritt vor allem bei inadäquater Antikoagulationstherapie auf.
Ischämischer Schlaganfall, transitorische ischämische Attacke 1–20% Resultiert aus einer Thromboembolie aus dem linken Vorhof.
Das Risiko wird mit dem CHA2DS2-VA-Score abgeschätzt.
Blutung 2–4% Tritt am häufigsten bei Überdosierung der Antikoagulationstherapie auf.
Warfarin hat ein höheres Risiko als NOAK.
Systemische Embolisation 1–3%

Am häufigsten betroffene Arterien:

  • Unterschenkelarterien
  • A. mesenterica
  • Nierenarterien
  • Koronararterien
Myokardinfarkt 1–2% Resultiert aus koronarer Ischämie während tachykardem VHF oder Embolisation.
Intrakranielle Blutung 0.5% Tritt am häufigsten bei Überdosierung der Antikoagulationstherapie auf.
Warfarin hat ein höheres Risiko als NOAK.

NOAK – direktes orales Antikoagulans (Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban)

Patienten mit VHF haben ein 2× höheres Mortalitätsrisiko im Vergleich zu Patienten ohne VHF.

Illustration der Thromboembolie bei Vorhofflimmern mit Thrombusbildung im linken Vorhofohr und nachfolgendem ischämischem Schlaganfall.

Die schwerwiegendste Komplikation des VHF ist der ischämische Schlaganfall.

  • Das Schlaganfallrisiko kann mit mehreren Scoresystemen berechnet werden,
  • am weitesten verbreitet und am besten validiert ist der CHA2DS2-VASc-Score.

2001 wurde der CHADS2-Score eingeführt,

  • wobei der Buchstabe „C“ für „Congestive heart failure“ steht,
  • definiert als kongestive Herzinsuffizienz innerhalb der vorangegangenen 100 Tage, unabhängig von der Ejektionsfraktion.

2009 wurde der CHA2DS2-VASc-Score eingeführt,

  • der die Definition von „C“ aus dem CHADS2-Score übernahm.
  • Später wurde die Definition von „C“ im CHA2DS2-VASc modifiziert zu
    • „symptomatische Herzinsuffizienz unabhängig von der Ejektionsfraktion“ oder „Ejektionsfraktion <35 %“.

Seit 2025 wird der CHA2DS2-VA-Score verwendet,

  • bei dem das Geschlecht (S – Sex) als Risikofaktor entfernt wurde.
    • Das weibliche Geschlecht wird nicht mehr als Risikofaktor angesehen,
    • und die Frage, wie transgender Personen nach Geschlecht zu klassifizieren sind, ist nicht mehr relevant.
  • Der Buchstabe „C“ steht für jede Herzinsuffizienz unabhängig von der Ejektionsfraktion (HFrEF, HFmrEF, HFpEF).

Das Risiko eines ischämischen Schlaganfalls bei Patienten mit VHF – unabhängig von der Klassifikation (paroxysmales, persistierendes, permanentes VHF) – wird mit dem CHA2DS2-VA-Score abgeschätzt.


Vorhofflimmern und Schlaganfallrisiko nach CHA2DS2-VA-Score (pro 1 Jahr)
CHA2DS2-VA-Score Schlaganfallrisiko (ohne NOAK) Schlaganfallrisiko (mit NOAK)
00.5 %0.2 %
11.5 %0.5 %
23 %1.0 %
35 %1.8 %
47 %2.6 %
511 %3.9 %
614 %5.4 %
715 %5.1 %
819 %6.8 %

NOAK – direktes orales Antikoagulans (Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban). Schlaganfall – zerebrovaskulärer Insult


Diese Leitlinien sind inoffiziell und stellen keine offiziellen Leitlinien dar, die von einer kardiologischen Fachgesellschaft herausgegeben wurden. Sie dienen ausschließlich zu Bildungs- und Informationszwecken.

Peter Blahut, MD

Peter Blahut, MD (Twitter(X), LinkedIn, PubMed)