Electrophysiology CINRE, hospital BORY

Digoxin


Digoxin bindet nicht direkt an kardiale Rezeptoren, sondern stimuliert den Nervus vagus,

  • es passt nicht in die klassische Vaughan–Williams-Klassifikation und wird daher als „anderes Antiarrhythmikum“ eingestuft.
  • „Andere Antiarrhythmika“ werden gelegentlich als Klasse V bezeichnet.

Klassifikation:

  • Klasse V – Andere Antiarrhythmika
    • Digoxin – stimuliert den Nervus vagus.
    • Vernakalant – wirkt selektiv nur am Vorhofmyokard -
Schema der Wirkung von Digoxin als Antiarrhythmikum der Klasse V mit Darstellung der vagal vermittelten Verlangsamung der AV-Knoten-Überleitung, Reduktion der ventrikulären Antwort bei Vorhofflimmern und positivem inotropem Effekt.

Wirkmechanismus:

  • Verlangsamt den AV-Knoten – über vagale Stimulation
    • Es verlangsamt auch geringfügig den Sinusknoten
  • Positiv inotroper Effekt – erhöht die intrazelluläre Calciumkonzentration.

Effekt bei VHF:

  • Verlangsamt die ventrikuläre Antwort während einer Episode von Vorhofflimmern (VHF), da es den AV-Knoten hemmt
    • Digoxin hat einen limitierten Effekt bei erhöhtem Sympathikotonus: körperliche oder psychische Belastung, stressassoziierte Tätigkeiten,
    • in solchen Situationen werden Betablocker zur Frequenzkontrolle bei VHF empfohlen.
Digoxin und Vorhofflimmern (VHF)
Handelsnamen
Digoxin, Lanoxin, Lanicor, Lanacordin
Indikationen
  • Akute Kontrolle der Kammerfrequenz bei VHF
    • v. a. bei Patienten mit Ejektionsfraktion < 40 %
  • Chronische Kontrolle der Kammerfrequenz bei VHF
    • v. a. bei Patienten mit Ejektionsfraktion < 40 %
Dosierung
  • Akute Frequenzkontrolle bei VHF (intravenös)
    • 0,25–0,5 mg (intravenös) über 5–10 Minuten
    • Eine zweite Dosis von 0,25 mg (intravenös) alle 6 Stunden, wenn keine ausreichende Frequenzsenkung erreicht wird
    • Maximale Dosis innerhalb von 24 Stunden: 1,5 mg
  • Chronische Frequenzkontrolle bei VHF (oral)
    • 0,0625–0,25 mg einmal täglich; die Dosis wird hochgradig individualisiert
Wirkbeginn
  • 5–60 Min. (intravenös)
  • 1–2 h (oral)
Wirkung
  • Reduziert die VHF-Frequenz um 10–30 %
Wirkdauer
  • 3–4 Tage (intravenös)
  • 3–4 Tage (oral)
Therapeutischer Serumspiegel
  • 0,8–2 ng/ml – außerhalb dieses Bereichs ist die Behandlung unwirksam
Kontraindikationen
  • Präexzitiertes VHF (Delta-Welle im EKG)
  • Kammerflimmern
  • Ventrikuläre Tachykardie
  • AV-Block II. oder III. Grades
  • Bradykardie (< 50/min)
  • Sick-Sinus-Syndrom
  • Hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie
  • Akuter Myokardinfarkt
  • Schwere Hypo-/Hyperkaliämie, Hypomagnesiämie
  • Akute Myokarditis
  • Restriktive Kardiomyopathie
  • Hypothyreose
  • Allergie gegen Digoxin

Patientenüberwachung nach Beginn von Digoxin:

  • Absetzen bei Auftreten von Kontraindikationen, insbesondere Arrhythmien im Rahmen einer Toxizität
  • Absetzen oder Dosisreduktion bei Auftreten von Nebenwirkungen
Patientenüberwachung nach Beginn von Digoxin
Zeit seit Beginn Zu kontrollieren Grund für Therapieunterbrechung
Woche 1 EKG
Herzfrequenz
Kaliumspiegel (K⁺)
Serum-Digoxinspiegel
Bradykardie < 50/min
AV-Block II. oder III. Grades
Serum-Digoxinspiegel > 2.0 ng/ml
Hypokaliämie
Monat 1 EKG
Herzfrequenz
Kaliumspiegel (K⁺)
Serum-Digoxinspiegel
Bradykardie < 50/min
AV-Block II. oder III. Grades
Serum-Digoxinspiegel > 2.0 ng/ml
Hypokaliämie
Unzureichende klinische Response
6–12 Monate EKG
Herzfrequenz
Kaliumspiegel (K⁺)
Serum-Digoxinspiegel
Bradykardie < 50/min
AV-Block II. oder III. Grades
Serum-Digoxinspiegel > 2.0 ng/ml
Hypokaliämie
Unzureichende klinische Response

Nebenwirkungen:

  • Sehr häufig (> 10 %)
    • Müdigkeit (Asthenie)
    • Übelkeit und Erbrechen
    • Appetitverlust (Anorexie)
    • Bradykardie (< 50/min)
  • Häufig (1–10 %)
    • Ventrikuläre Arrhythmien (ventrikuläre Extrasystolen, Bigeminie, Trigeminie, ventrikuläre Tachykardie [VT], bidirektionale VT, R-on-T-Phänomen)
    • Sehstörungen (verschwommenes Sehen, Gelb- oder Grünsehen – Xanthopsie)
    • Hautausschlag (makulopapulös, bullös etc.)
    • Kopfschmerzen
    • Angst, Verwirrtheit, Depression, Halluzinationen
    • AV-Block (II. und III. Grad)
    • Diarrhö
    • Thrombozytopenie
    • Vorhoftachykardie
  • Gelegentlich (< 1 %)
    • Darmnekrose (hämorrhagisch)
    • Mesenteriale Ischämie
    • Delir
    • Lethargie
    • Gynäkomastie

Digoxin und Betablocker werden zur Frequenzkontrolle bei VHF eingesetzt (nicht zur Aufrechterhaltung des Sinusrhythmus).

Digoxin vs. Betablocker bei Vorhofflimmern (VHF)
Charakteristik Digoxin Betablocker
Bevorzugte Patientengruppen Sitzende Patienten mit Ejektionsfraktion < 40 % Die meisten Patienten – insbesondere mit koronarer Herzkrankheit und chronischem Stress
Wirkung Senkt die Frequenz v. a. in Ruhe Senkt die Frequenz in Ruhe und unter Belastung
Anwendung Häufig als Add-on-Therapie zu Betablockern oder Nicht-DHP-Calciumkanalblockern Erstlinientherapie zur Frequenzkontrolle
Limitationen Limitierte Wirkung unter Belastung, Toxizitätsrisiko Vorsicht bei Bradykardie, Asthma/COPD, Hypotonie
Nebenwirkungen Übelkeit, Erbrechen, Arrhythmien (AV-Block, ventrikuläre Tachyarrhythmien), Sehstörungen (Xanthopsie) Bradykardie, Hypotonie, Müdigkeit, Bronchospasmus, Verschlechterung der Herzinsuffizienz bei dekompensierten Patienten

KHK – koronarer Herzkrankheit, BB – Betablocker, Nicht-DHP-CCB – Nicht-Dihydropyridin-Calciumkanalblocker



Leitlinienalgorithmus zur akuten Frequenzkontrolle bei neu diagnostiziertem Vorhofflimmern mit Therapieauswahl nach Ejektionsfraktion und Kontraindikation von AV-Knoten-Blockern bei Präexzitation.


Leitlinienalgorithmus zur langfristigen Frequenzkontrolle bei Vorhofflimmern mit Auswahl der Pharmakotherapie nach linksventrikulärer Ejektionsfraktion und Indikation zur Pace-and-Ablate-Strategie.

Diese Leitlinien sind inoffiziell und stellen keine offiziellen Leitlinien dar, die von einer kardiologischen Fachgesellschaft herausgegeben wurden. Sie dienen ausschließlich zu Bildungs- und Informationszwecken.

Peter Blahut, MD

Peter Blahut, MD (Twitter(X), LinkedIn, PubMed)