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Fibrilação Atrial: Diretrizes (2026) Compêndio / 11.1 Tratamento Antiarrítmico da Fibrilhação Auricular – Princípios Básicos

Tratamento Antiarrítmico da Fibrilhação Auricular – Princípios Básicos

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Os seguintes conceitos e princípios são fundamentais para o tratamento farmacológico antiarrítmico da fibrilhação auricular (FA):

  • Potencial de ação
    • Potencial de ação nodal
    • Potencial de ação não nodal
  • Fármacos antiarrítmicos dependentes do uso (Classe IC – Propafenona, Flecainida)
  • Fármacos antiarrítmicos com dependência reversa do uso (Classe III – Sotalol – mais potente, Amiodarona, Dronedarona)
  • Período refratário efetivo (Classe III e IA)
  • Sistema nervoso autónomo
    • Sistema nervoso simpático (Classe II – bloqueadores beta)
    • Sistema nervoso parassimpático (Digoxina)

Potencial de ação

  • Cada cardiomiócito no coração apresenta uma diferença de voltagem elétrica entre os lados externo e interno da membrana.
    • Esta voltagem surge devido às diferentes concentrações iónicas (principalmente Na⁺, K⁺ e Ca²⁺) em ambos os lados da membrana
    • e à sua permeabilidade seletiva mantida pela Na⁺/K⁺-ATPase.
  • Durante o ciclo cardíaco, os iões atravessam a membrana e a voltagem elétrica altera-se em conformidade.
  • A alteração da voltagem elétrica durante o ciclo cardíaco é representada pela curva do potencial de ação (PA).
  • O PA surge espontaneamente no nó sinusal (SA) e posteriormente propaga-se através dos cardiomiócitos adjacentes até às aurículas.
Esquema do potencial de ação nodal mostrando as fases 0, 3 e 4 nos nós sinoatrial e atrioventricular, com destaque para a corrente If e os canais de cálcio e potássio.

Potencial de ação nodal

  • Também designado potencial de ação marcapasso (PA).
  • Está presente no nó sinusal (SA) e no nó auriculoventricular (AV), sendo por isso denominado PA nodal.
  • Surge espontaneamente, ou seja, ocorre despolarização espontânea repetida.
  • A despolarização espontânea é mediada por correntes If, durante as quais os iões Na⁺ atravessam a membrana.
  • É um PA lento, porque os iões Ca²⁺ atravessam a membrana lentamente durante a despolarização.
  • Apresenta início lento (despolarização), mas curta duração, pelo que um novo PA é gerado relativamente rápido.
  • Tem 3 fases (4, 0, 3), durante as quais iões específicos atravessam a membrana em cada fase.
Potencial de ação nodal e fármacos antiarrítmicos
Fármaco Classe Mecanismo Nó SA Nó AV
Bloqueadores beta II ↓ tónus simpático ↓ frequência ↓ condução
Bloqueadores dos canais de Ca IV Bloqueio de Ca²⁺ ↓ frequência ↓ condução
Digoxina – ↑ tónus parassimpático ↓ frequência ↓ condução
Ivabradina – Bloqueio de If ↓ frequência –
Esquema do potencial de ação não nodal em cardiomiócitos atriais e ventriculares, mostrando as fases 0–4 e o papel dos canais de sódio, cálcio e potássio.

Potencial de ação não nodal

  • Também designado potencial de ação não marcapasso (PA).
  • Está presente no miocárdio de trabalho das aurículas, ventrículos e nas fibras de Purkinje.
  • Não despolariza espontaneamente; requer um PA proveniente de um cardiomiócito adjacente para o desencadear.
  • É rápido, porque os iões Na⁺ atravessam a membrana rapidamente durante a despolarização.
  • Tem 5 fases (0, 1, 2, 3, 4), durante as quais iões específicos atravessam a membrana em cada fase.
Potencial de ação não nodal (PA) e fármacos antiarrítmicos
Fármaco Classe Mecanismo PA ECG (QRS/QT)
Quinidina, Procainamida, Disopiramida I A Bloqueio dos canais de Na⁺ + K⁺ ↑ PA ↑ QT
Lidocaína, Mexiletina I B Bloqueio dos canais de Na⁺ (tecido isquémico) ↓ PA ↓ QT
Flecainida, Propafenona I C Bloqueio potente dos canais de Na⁺ ≈ PA ↑ QRS, QT ≈
Amiodarona, Sotalol, Dronedarona III Bloqueio dos canais de K⁺ ↑ PA ↑ QT

O PA não nodal propaga-se progressivamente a partir do nó SA através do miocárdio auricular, e a despolarização auricular (fase 0) é observada no ECG como a onda P. A onda de despolarização atravessa as aurículas em < 100 ms; portanto, a duração da onda P é < 100 ms.

O PA não nodal propaga-se das aurículas através do nó AV até às fibras de Purkinje e ventrículos. A despolarização ventricular (fase 0) é observada no ECG como o complexo QRS. A onda de despolarização atravessa os ventrículos em < 110 ms; portanto, a duração do QRS é < 110 ms.

Esquema do período refratário efetivo do miocárdio mostrando a relação entre o potencial de ação, o período refratário efetivo e o intervalo QT no ECG.

Período refratário efetivo (PRE)

  • Intervalo desde o início da despolarização (fase 0) até quase ao final da repolarização (fase 3)
  • Durante o PRE, não pode ocorrer nova despolarização, ou seja, não pode surgir um potencial de ação adicional nos cardiomiócitos,
    • porque os canais de Na⁺ devem regressar ao estado de repouso após a despolarização antes de poderem ser novamente ativados.
  • A duração do PRE é refletida no ECG como o intervalo QT.
    • O intervalo QT representa a duração do PA não nodal
  • O PRE (intervalo QT) é prolongado principalmente pelos fármacos antiarrítmicos Classe IA e Classe III,
    • porque bloqueiam os canais de K⁺ e, assim, retardam a repolarização.
  • Um PRE mais longo significa que o miocárdio permanece inexcitável durante mais tempo, o que impede a repropagação rápida dos impulsos
    • reduzindo assim a frequência ventricular máxima durante FA taquicárdica e
    • prevenindo reentrada.
Esquema da dependência do uso dos antiarrítmicos de classe IC mostrando o bloqueio dos canais de sódio dependente da frequência durante a taquicardia em comparação com o ritmo sinusal, com o efeito da flecainida e da propafenona.

Fármacos antiarrítmicos dependentes do uso

  • A dependência do uso refere-se a fármacos antiarrítmicos que se ligam aos canais iónicos
    • de forma mais intensa em frequências cardíacas elevadas (> 90/min)
  • Isto inclui os fármacos antiarrítmicos Classe IC (Propafenona, Flecainida), que na FA são utilizados para:
    • cardioversão farmacológica da FA taquicárdica (> 100/min) para ritmo sinusal
    • manutenção do ritmo sinusal (controlo do ritmo)
  • Mecanismo de ação (fármacos antiarrítmicos dependentes do uso):
    • Ligam-se preferencialmente aos canais de Na⁺ ativados e inativados
    • Frequência cardíaca mais elevada (> 90/min) → maior grau de bloqueio (dependência do uso)
    • Durante a taquicardia, a diástole (fase 4 do potencial de ação) encurta,
      • pelo que os canais de Na⁺ permanecem mais tempo no estado ativado ou inativado
      • os fármacos antiarrítmicos Classe IC permanecem assim ligados aos canais de Na⁺ por mais tempo → maior efeito cumulativo.
Esquema da dependência inversa do uso dos antiarrítmicos de classe III mostrando bloqueio mais acentuado dos canais de potássio na bradicardia, com prolongamento do potencial de ação, do intervalo QT e aumento do risco de torsades de pointes.

Fármacos antiarrítmicos com dependência reversa do uso

  • A dependência reversa do uso refere-se a fármacos antiarrítmicos que se ligam aos canais iónicos
    • de forma mais intensa em frequências cardíacas mais baixas (< 90/min)
  • Isto inclui os fármacos antiarrítmicos Classe III (Sotalol – mais potente, Amiodarona, Dronedarona)
  • Na FA, são utilizados para:
    • manutenção do ritmo sinusal (controlo do ritmo)
  • Mecanismo de ação (fármacos antiarrítmicos com dependência reversa do uso):
    • Ligam-se preferencialmente aos canais de K⁺ (fase 4) e bloqueiam-nos
      • Subsequentemente, os canais de K⁺ são também bloqueados na fase 3, resultando em prolongamento do intervalo QT
    • Frequência cardíaca mais baixa (bradicardia) → maior grau de bloqueio (dependência reversa do uso)
    • Em frequências cardíacas mais lentas, a diástole (fase 4) e todo o potencial de ação (fase 3) são prolongados
Dependência do uso e dependência reversa do uso – fármacos antiarrítmicos
Classe Fármacos antiarrítmicos Mecanismo Tipo Efeito no ECG Quando suspender
I A Quinidina,
procainamida,
disopiramida		 Bloqueio dos canais de Na⁺ e K⁺ Dependência do uso ↑ QT;
↑ QRS/PR (± ligeiro)		 QTc > 500 ms ou
ΔQTc > 60 ms;
QRS ↑ ≥ 25 % ou
> 120 – 130 ms
I B Lidocaína,
mexiletina		 Bloqueio dos canais de Na⁺ (tecido isquémico) Dependência do uso ↓ QT;
QRS ≈;
PR ≈		 QRS ↑ ≥ 25 % do basal
ou bloqueio de ramo
I C Flecainida,
propafenona		 Bloqueio potente dos canais de Na⁺ Dependência do uso ↑ QRS;
QT ≈;
PR ≈/↑		 QRS ↑ ≥ 25 % ou
> 120 – 130 ms;
PR > 240 ms;
novo bloqueio de ramo/bloqueio AV
III Sotalol,
dofetilida,
ibutilida		 Bloqueio dos canais de K⁺ Dependência reversa do uso ↑ QT (risco de TdP com FC < 50/min) QTc > 500 ms ou ΔQTc > 60 ms;
FC < 50 – 60/min
III Amiodarona Bloqueio dos canais de K⁺, Na⁺, Ca²⁺ + bloqueio beta Dependência reversa do uso (ligeira) ↑ QT (ligeiro);
± ↑ PR/QRS		 QTc > 500 ms;
FC < 50/min;
bloqueio AV, bloqueio de ramo
III Dronedarona Bloqueio dos canais de K⁺, Na⁺, Ca²⁺ + bloqueio beta (mais fraco) Dependência reversa do uso (ligeira) ↑ QT (ligeiro) QTc > 500 ms;
FC < 50/min;
bloqueio AV, bloqueio de ramo

BBB – bloqueio de ramo (direito ou esquerdo), TdP – Torsades de Pointes

O sistema nervoso autónomo tem dois componentes principais opostos:

  • Sistema nervoso simpático
  • Sistema nervoso parassimpático
Esquema de dominância simpática demonstrando aumento da atividade do sistema nervoso simpático com aceleração do ritmo sinusal e encurtamento dos intervalos PP e PQ no ECG.

Sistema nervoso simpático

  • Os principais mediadores do sistema nervoso simpático são as catecolaminas, que se ligam a recetores adrenérgicos
    • Catecolaminas (adrenalina, noradrenalina, dopamina)
    • Recetores adrenérgicos (α1, α2, β1, β2, β3)
  • Para os fármacos antiarrítmicos, os recetores beta são particularmente relevantes:
    • β1 – localizados no coração, predominantemente no nó SA e menos no nó AV
    • β2 – localizados nos brônquios, pulmões e vasos
  • O sistema nervoso simpático é principalmente alvo dos fármacos antiarrítmicos Classe II (bloqueadores beta)
Esquema de predominância parassimpática demonstrando aumento da atividade do nervo vago com redução da frequência cardíaca e prolongamento dos intervalos PP e PQ no ECG.

Sistema nervoso parassimpático

  • O principal nervo parassimpático é o nervo vago
  • Inerva as pupilas, glândulas salivares, brônquios, trato gastrointestinal, bexiga urinária e o coração
  • No coração, o nervo vago inerva predominantemente o nó AV e menos o nó SA; também inerva o miocárdio auricular e minimamente os ventrículos
  • O nó SA é inervado através do vago direito
  • O nó AV é inervado através do vago esquerdo
    • assim, para terminar taquicardia supraventricular (AVNRT, AVRT), a massagem do seio carotídeo esquerdo é mais eficaz.
  • O sistema nervoso parassimpático é principalmente influenciado pela digoxina
Sistema nervoso autónomo e fármacos antiarrítmicos
Fármacos Efeito no sistema nervoso Mecanismo Efeito
Bloqueadores beta Inibem o tónus simpático Bloqueio dos recetores β1 (± β2) ↓ frequência no nó SA; ↓ condução no nó AV
Digoxina Estimula o tónus parassimpático ↑ tónus vagal ↓ condução no nó AV; ± ↓ frequência no nó SA

Estas diretrizes são não oficiais e não representam diretrizes formais emitidas por qualquer sociedade profissional de cardiologia. Destinam-se apenas a fins educacionais e informativos.

Peter Blahut, MD

Peter Blahut, MD (Twitter(X), LinkedIn, PubMed)