心房細動における血栓と抗血栓療法

血栓はその形成機序に基づき2種類に分類される。

血小板血栓（いわゆる白色血栓）
フィブリン血栓（いわゆる赤色血栓）

遊離した血栓は塞栓と呼ばれる。

血栓塞栓症とは、血栓が形成部位から遊離して血流中を塞栓として循環し、最終的に他部位で塞栓症（血管の閉塞または狭窄）を来す病態である。

血小板血栓（いわゆる白色）

血管内皮障害により形成され、最も一般的には動脈において粥状動脈硬化プラークの破綻または破裂後に生じる。
損傷した動脈内皮部位に血小板が凝集し、血栓の主成分を形成する。
主として急性冠症候群または非塞栓性虚血性脳卒中を来す。
この型の血栓は心房細動において左心耳内には形成されない。

フィブリン血栓（いわゆる赤色）

静脈内または心房細動における左心耳内の血流うっ滞により形成される。
血流うっ滞時には凝固カスケードが活性化され、フィブリンが形成されて血栓の主成分となる。
この型の血栓は心房細動において形成され、最も一般的には左心耳内に生じる。

遊離した場合、塞栓性虚血性脳卒中を来す可能性がある。

下肢静脈に最も多く形成される。

この血栓は主として肺へ塞栓し、肺塞栓症を来す。

血栓の基本的特徴
特徴	血小板血栓（白色）	フィブリン血栓（赤色）
形成機序	粥状動脈硬化プラークの破裂動脈内皮の損傷	静脈内の血流うっ滞心房細動における左心耳内のうっ滞
臨床症状	急性冠症候群非塞栓性虚血性脳卒中	塞栓性虚血性脳卒中下肢深部静脈血栓症肺塞栓症
治療	抗血小板療法	抗凝固療法

抗血栓療法は3種類に分類される。

抗血小板療法
抗凝固療法
血栓溶解療法

抗血小板療法

血小板凝集を抑制し、血小板血栓の形成を予防する。
心房細動ではフィブリン血栓が形成されるため、心房細動における血栓形成は予防しない。
主な使用薬剤：

アスピリン、クロピドグレル、プラスグレル、チカグレロル

抗凝固療法

凝固因子を阻害し、フィブリン形成を抑制することにより、フィブリン血栓の形成を予防する。
心房細動ではフィブリン血栓が形成される（多くは左心耳内）ため、心房細動における血栓形成を予防する。
主な使用薬剤：

ワルファリン、NOAC（ダビガトラン、リバーロキサバン、アピキサバン、エドキサバン）

非弁膜症性心房細動において推奨されるNOACはアピキサバンである。

血栓溶解療法

線溶系を活性化し、既存の血栓を溶解する。
12～24時間以内に血栓を溶解する強力な静脈内投与療法である。

主としてフィブリン血栓を溶解し、血小板血栓は溶解しない。

心房細動患者における急性虚血性脳卒中にも施行される。

神経症状発症から6時間以内に実施する。

心房細動における血栓形成予防目的や、左心耳内血栓の溶解目的では施行しない。

心房細動および左心耳内血栓を有する患者に血栓溶解療法を施行した場合、
血栓は急速に溶解し始め、遊離して虚血性脳卒中を来す可能性がある。

主な使用薬剤：

アルテプラーゼ、テネクテプラーゼ、レテプラーゼ

血栓溶解療法の主な禁忌：

直近48時間以内のNOAC内服
ワルファリン療法中でINR > 1.7

心房細動患者では、血栓塞栓症予防のため抗凝固療法を施行する。

抗凝固療法はCHA₂DS₂-VAスコアに基づき適応を判断する。

抗血栓療法と心房細動	クラス
心房細動における血栓塞栓症予防には、抗血小板療法ではなく抗凝固療法を推奨する。抗凝固療法はCHA₂DS₂-VAスコアに基づき適応を決定する。	I

心房細動では血栓は主として左心耳（LAA）に形成される。

LAAは狭く深い嚢状構造であり、心房細動では血流うっ滞が生じやすい。

LAAの標準容量は5～10 ml、心房細動では10～20 ml

血栓形成リスクはCHA₂DS₂-VAスコアにより評価可能である。
本血栓は主として脳動脈へ塞栓し、虚血性脳卒中を来す。

右心耳は広く浅い構造である。

そのため心房細動における血流うっ滞は最小限である。
心房細動における右心耳血栓形成リスクは<1%である。
ただし本血栓は肺へ塞栓するが、致死的転帰を来すことはまれである。

奇異性塞栓症とは、心臓右側由来の血栓または塞栓が心内・心外シャントを介して体循環へ移行するまれな病態である。

卵円孔開存

人口の25%に存在

心室中隔欠損症

先天性心疾患患者（発生頻度1/1000）の30～60%に存在

心房中隔欠損症

先天性心疾患患者（発生頻度1/1000）の10%に存在

肺動静脈奇形（左心房内肺静脈と肺動脈の交通）

10万人当たり2人に存在

奇異性塞栓症では、心房細動において虚血性脳卒中を来すことがある。

この場合、血栓は左心耳ではなく下肢静脈系に由来する可能性がある。
極めてまれな病態である。