Atriyal Fibrilasyonda Trombüs ve Antitrombotik Tedavi
Oluşum mekanizmasına göre trombüsler 2 tipe ayrılır:
- Trombosit trombüsü (beyaz trombüs olarak adlandırılır)
- Fibrin trombüsü (kırmızı trombüs olarak adlandırılır)
Kopmuş bir trombüs embolus olarak adlandırılır.
Tromboembolizm, trombüsün oluştuğu yerden ayrılarak kan dolaşımında embolus olarak ilerlemesi ve ardından vücudun başka bir bölgesinde emboliye (damar oklüzyonu veya stenozu) neden olması durumudur.
Trombosit trombüsü (beyaz)
- Kan damarlarının endotel hasarı sonucu gelişir; en sık olarak aterosklerotik plağın bozulması veya rüptürü sonrasında arterlerde görülür.
- Hasarlı arteriyel endotelin bulunduğu bölgede trombositler agregasyon gösterir ve trombüsün ana bileşenini oluşturur.
- En sık akut koroner sendroma veya embolik olmayan iskemik inmeye neden olur.
- Bu tip trombüs, atriyal fibrilasyonda (AF) sol atriyal apendikste gelişmez.
Fibrin trombüsü (kırmızı)
- Venlerde veya AF’de sol atriyal apendikste kan stazı nedeniyle gelişir.
- Kan stazı sırasında koagülasyon kaskadı aktive olur ve fibrin oluşur; fibrin trombüsün ana bileşenini oluşturur.
- Bu tip trombüs AF’de gelişir; en sık sol atriyal apendikste oluşur.
- Kopması durumunda embolik iskemik inmeye neden olabilir.
- En sık alt ekstremite venlerinde gelişir.
- Bu trombüs en sık akciğerlere embolize olarak pulmoner emboliye yol açar.
| Trombüslerin Temel Özellikleri |
| Özellik |
Trombosit trombüsü (beyaz) |
Fibrin trombüsü (kırmızı) |
| Oluşum mekanizması |
- Aterosklerotik plağın rüptürü
- Arteriyel endotelin bozulması
|
- Venlerde kan stazı
- AF’de sol atriyal apendikste staz
|
| Klinik tablo |
- Akut koroner sendrom
- Embolik olmayan iskemik inme
|
- Embolik iskemik inme
- Alt ekstremitelerde derin ven trombozu
- Pulmoner emboli
|
| Tedavi |
|
|
Antitrombotik tedavi 3 tipe ayrılır:
- Antitrombosit tedavi
- Antikoagülan tedavi
- Tromboliz
Antitrombosit tedavi
- Trombosit agregasyonunu inhibe ederek trombosit trombüsü oluşumunu önler.
- AF’de trombüs oluşumunu önlemez; çünkü AF’de fibrin trombüsü gelişir.
- En sık kullanılan ilaçlar:
- Aspirin, Klopidogrel, Prasugrel, Tikagrelor
Antikoagülan tedavi
- Koagülasyon faktörlerini inhibe ederek fibrin oluşumunu azaltır; fibrin trombüsü oluşumunu önler.
- AF’de trombüs oluşumunu önler; çünkü AF’de (en sık sol atriyal apendikste) fibrin trombüsü gelişir.
- En sık kullanılan ilaçlar:
- Varfarin, NOAC (Dabigatran, Rivaroksaban, Apiksaban, Edoksaban)
- Non-valvüler AF’de tercih edilen NOAC Apiksaban’dır.
Tromboliz
- Fibrinolizi aktive ederek mevcut trombüsleri çözer.
- 12–24 saat içinde trombüsü çözen çok agresif bir intravenöz tedavidir.
- Esas olarak fibrin trombüsünü çözer, trombosit trombüsünü değil.
- AF’li hastalarda akut iskemik inmede de uygulanır,
- nörolojik semptomların başlangıcından itibaren 6 saat içinde.
- AF’de trombüs oluşumunu önlemek amacıyla veya sol atriyal apendiksteki trombüsü çözmek için uygulanmaz.
- AF’li ve apendikste trombüsü olan bir hastaya tromboliz uygulanırsa,
- trombüs hızla çözünmeye başlar, kopar ve iskemik inmeye yol açar.
- En sık kullanılan ilaçlar:
- Alteplaz, Tenekteplaz, Reteplaz
- Tromboliz için başlıca kontrendikasyonlar:
- Son 48 saat içinde NOAC kullanımı
- Varfarin tedavisi sırasında INR > 1,7
AF’li hastalarda tromboembolizmin önlenmesi amacıyla antikoagülan tedavi uygulanır.
- Antikoagülan tedavi CHA2DS2-VA skoruna göre endikedir.
| Antitrombotik tedavi ve atriyal fibrilasyon |
Sınıf |
| AF’de tromboembolizmin önlenmesi için antitrombosit tedavi değil, antikoagülan tedavi önerilir. Antikoagülan tedavi CHA2DS2-VA skoruna göre endikedir. |
I |
AF’de trombüs en sık sol atriyal apendikste (LAA) gelişir,
- çünkü LAA dar ve derindir; AF’de kan stazının geliştiği bir “cep” yapısındadır.
- Standart LAA hacmi 5–10 ml; AF’de 10–20 ml’dir
- Trombüs oluşum riski CHA2DS2-VA skoru ile hesaplanabilir.
- Temel sorun, bu trombüsün en sık serebral arterlere embolize olarak iskemik inmeye yol açmasıdır.
Sağ atriyal apendiks geniş ve yüzeyseldir,
- bu nedenle AF’de bu apendikste kan stazı minimaldir.
- AF’de sağ atriyal apendikste trombüs oluşma riski <1%’dir.
- Ancak oluşan trombüs akciğerlere embolize olur; bu durum genellikle ölümcül sonuçlara yol açmaz.
Paradoksal embolizasyon, kalbin sağ tarafındaki bir trombüs veya embolusun intra-/ekstrakardiyak bir defekt yoluyla sistemik dolaşıma geçmesiyle ortaya çıkan nadir bir durumdur:
- Patent foramen ovale
- Toplumun %25’inde mevcuttur
- Ventriküler septal defekt
- Konjenital kalp hastalığı olan hastaların %30–60’ında görülür (1000 kişide 1 kişiyi etkiler)
- Atriyal septal defekt
- Konjenital kalp hastalığı olan hastaların %10’unda görülür (1000 kişide 1 kişiyi etkiler)
- Pulmoner arteriovenöz malformasyon (sol atriyumdaki pulmoner arter ile pulmoner venler arasında bağlantı)
- 100 000 kişide 2 kişide görülür
Paradoksal embolizasyonda AF’de iskemik inme gelişebilir,
- ve trombüs sol atriyal apendiksten değil, alt ekstremitelerin venöz sisteminden kaynaklanabilir.
- Bunlar oldukça nadir durumlardır.